что лучше дибикор или кардиоактив таурин

Дибикор : инструкция по применению

Состав

таурин 250 мг, вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, крахмал картофельный,

желатин, кремния диоксид коллоидный (аэросил), кальция стеарат.

Описание

таблетки белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрические с риской и фаской.

Фармакологическое действие

Таурин является естественным продуктом обмена серосодержащих аминокислот: цистеина, цистеамина, метионина. Таурин обладает осморегуляторным и мембранопротекторным свойствами, положительно влияет на фосфолипидный состав мембран клеток, нормализует обмен ионов кальция и калия в клетках. У таурина выявлены свойства тормозного нейромедиатора, он обладает антистрессорным действием, может регулировать высвобождение ГАМК, адреналина, пролактина и других гормонов, а также регулировать ответы на них.

Дибикор улучшает метаболические процессы в сердце, печени и других органах и тканях. При хронических диффузных заболеваниях печени Дибикор увеличивает кровоток и уменьшает выраженность цитолиза. Лечение Дибикором при сердечно-сосудистой недостаточности (ССН) ведёт к уменьшению застойных явлений в малого кровообращения: снижается внутрисердечное диастолическое давление, повышается сократимость миокарда (максимальная скорость сокращения и расслабления, индексы сократимости и релаксации). Препарат умеренно снижает артериальное давление у пациентов с артериальной гипертензией и практически не влияет на его уровень у больных с ССН. Дибикор уменьшает побочные явления, возникающие при передозировке сердечных гликозидов и блокаторов «медленных» кальциевых каналов, повышает работоспособность при тяжёлых физических нагрузках.

Фармакокинетика

После однократного приёма 500 мг Дибикора действующее вещество таурин через 15-20 минут определяется в крови, достигая максимума через 1,5-2 часа. Полностью препарат выводится через сутки.

Показания к применению

• сердечная-сосудистая недостаточность разной этиологии;

• интоксикация, вызванная сердечными гликозидами;

• сахарный диабет 1 типа

• сахарный диабет 2 типа, в том числе и с умеренной гиперхолестеринемией.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к препарату. Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Беременность и период лактации

Способ применения и дозы

При сердечной недостаточности:

(1-2 таблетки) 2 раза в день за 20 минут до еды,

может быть увеличена до 2-3 г (8-12 таблеток) в сутки или уменьшена до 125 мг (1/2 таблетки) на приём.

Побочное действие

Возможны аллергические реакции к компонентам препарата.

Источник

Эффективность и переносимость таурина у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и диастолической дисфункцией левого желудочка

Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа) без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [1, 2] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [3

Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа) без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [1, 2] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [3]. В патогенезе последней участвует множество факторов, ассоциированных с течением диабета, наиболее изученными из которых являются повреждающее действие гипергликемии, конечных продуктов гликирования и реактивных форм кислорода, феномен липотоксичности, а также эндотелиальная дисфункция. Частота регистрации ДД увеличивается при наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, у пациентов с СД 2-го типа и артериальной гипертензией (АГ) частота выявления ДД может достигать 85% [4]. В связи с этим изучение возможностей профилактического и/или лечебного воздействия в контексте ДД, как одного из наиболее ранних маркеров формирования хронической сердечной недостаточности, остается актуальным. В течение последних 20 лет в мировой литературе накапливаются данные о перспективах применения у пациентов с СД таурина — 2-аминоэтансульфоновой кислоты, широко представленной в миллимолярных концентрациях в тканях млекопитающих. Таурин поступает в организм с пищей и синтезируется из метионина и цистеина, главным образом, в печени [5]. Интересен факт, что таурин находится в высоких концентрациях в морской рыбе, являющейся его важнейшим источников для человека, и именно среди групп населения с высоким употреблением рыбы выявляются наиболее низкие показатели сердечно-сосудистой смертности [6]. Повышенное употребление таурина по некоторым данным обратно коррелирует с распространенностью ишемической болезни сердца (ИБС) [7]. По данным эпидемиологического исследования Yamori et al. (2001), уровень экскреции таурина, как показатель уровня его потребления, обратно коррелирует со смертностью от ИБС [8]. По некоторым данным плазменный уровень таурина у пациентов с СД ниже, чем в общей популяции [10, 11].

Предполагаемое на основании экспериментальных и клинических исследований позитивное влияние таурина на деятельность сердца (модуляция активности транспортеров кальция и чувствительности кардиомиоцитов к кальцию; участие в клеточной осморегуляции, непрямая регуляция внутриклеточных окислительных процессов (механизм неизвестен), стабилизация клеточных мембран (прямое взаимодействие с фосфолипидами), модуляция активности протеинкиназ и фосфатаз кардиомиоцитов) [18] ориентируют на продолжение клинических исследований в этом направлении.

Материал и методы

С целью изучения влияния таурина (Дибикор) на состояние углеводного обмена и липидного обменов, состояние сердечно-сосудистой системы, клинический статус и показатели качества жизни пациентов, страдающих СД 2-го типа, было обследовано 195 больных. В плацебо-контролируемое двойное слепое исследование были включены 80 пациентов с установленным диагнозом СД 2-го типа в соответствии с критериями включения (наличие ранее диагностированного СД 2-го типа; возраст больных 45–60 лет; письменное информированное согласие больного; пероральная сахароснижающая терапия; HbA_1c 60 лет; инсулинотерапия; АГ, некоррегированная; ХСН 3 ст., ФК 3; постинфарктный кардиосклероз, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, хроническая почечная и/или печеночная недостаточность; HbA_1c ≥ 7%; прием препаратов, способных потенциально повлиять на результаты лечения; невозможность по любым причинам участвовать в проспективном исследовании).

У всех больных проводилось изучение жалоб, данных анамнеза, полное физикальное обследование. Проводилось исследование состояния углеводного обмена (HbA_1c; глюкоза крови натощак и постпрандиально в плазме капиллярной крови); липидного обмена (общий холестерин (ОХ), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), очень низкой (ЛПОНП) и высокой плотности (ЛПВП), триглицериды (ТГ)). Оценка морфо-функционального состояния сердца осуществлялась по результатам ЭКГ (PORTRAIТ, MORTARA); ЭхоКГ (Aloka SSD-2000) с анализом показателей диастолической функции миокарда левого желудочка (пиковая скорость фазы раннего наполнения; пиковая скорость фазы предсердного наполнения; соотношение пиковых и спектральных скоростей раннего и предсердного наполнения между собой E/A; время изоволюметрического расслабления левого желудочка (IVRT); время замедления раннего трансмитрального потока (DT)). Для оценки качества жизни использовалась русифицированная версия опросника SF-36. Всем пациентам в ходе исследования проводилась коррекция лекарственной сахароснижающей терапии при необходимости для достижения/поддержания целевых значений HbA_1c 2 ). Во всех процедурах статистического анализа рассчитывался достигнутый уровень значимости (p), при этом критический уровень значимости в данном исследовании принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение

Подробная клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование, представлена в табл. 1.

Группы пациентов были сопоставимы по полу, возрасту, основным клиническим характеристикам.

На момент включения в исследование большинство пациентов обеих групп получали комплексное медикаментозное лечение, включающее сахароснижающие препараты и препараты для лечения сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (табл. 2). При этом в группе 1 средняя суточная доза метформина в виде монотерапии составила 1,74 г/сут, в составе комбинированной терапии — 1,77 г/сут; среднесуточная доза глибенкламида (микронизированная форма препарата) — 6,71 мг/сут, гликлазида — 50 мг/сут; ситаглиптина — 100 мг/сут. В группе 2 средняя суточная доза метформина в виде монотерапии составила 1,83 г/сут, в составе комбинированной терапии — 1,54 г/сут; среднесуточная доза глибенкламида (микронизированная форма препарата) — 6,75 мг/сут, гликлазида — 52,11 мг/сут; ситаглиптина — 100 мг/сут.

Характер противодиабетической терапии не различался значимо между группами.

По данным ЭКГ у большинства пациентов регистрировались изменения процессов реполяризации миокарда: 1-й степени — 26 пациентов группы 1 и 23 пациента группы 2; 2-й степени — 12 и 15 пациентов, 3-й степени — 1 и 2 пациента (соответственно в группе 1 и группе 2). По данным ЭхоКГ у всех включенных в исследование пациентов регистрировалась ДД левого желудочка 1-го типа (замедление релаксации): IVRT > 100 мс при Е/А 250 мс.

Анализ полученных данных проводился исходя из допущения, что все больные получали предписанное лечение (собеседование во время каждого визита, 1 раз в месяц). Полный 16-недельный курс терапии закончили все пациенты.

Большинство пациентов обеих групп на момент включения в исследование предъявляли разнообразные жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы: абсолютное большинство пациентов отмечали плохую переносимость физической нагрузки в связи с утомляемостью, сердцебиениями, одышкой, дискомфортом в области сердца. Большая часть пациентов испытывала ощущения сухости во рту, редкие эпизоды легких гипогликемических состояний, купировавшихся приемом углеводов и связанных, как правило, с нарушениями режима питания. Оценка динамики субъективного статуса пациентов осуществлялась на каждом визите, ежемесячно (табл. 3). В обеих группах за время наблюдения была отмечена некоторая положительная тенденция снижения частоты регистрации указанных жалоб. Однако достоверная статистическая динамика была зарегистрирована к окончанию периода наблюдения более отчетливо в группе 1 (уменьшение жалоб на утомляемость/усталость, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку, боли в сердце, сухость во рту).

В группе плацебо отмечено снижение частоты регистрации жалоб на боли в области сердца (р 0,05). Вместе с тем в группе 1 достоверно меньшее количество пациентов (р = 0,041) к моменту окончания исследования имели ИМТ, соответствующий ожирению 1–3 степени, в сравнении с группой плацебо (12/40 и 22/40 соответственно). Указанные изменения могут быть связаны с большей приверженностью пациентов группы 1 рекомендациям по повышению двигательной активности в связи с зарегистрированным улучшением субъективной переносимости физических нагрузок.

За время наблюдения на фоне сахароснижающей терапии положительных тенденций изменения МТ в обеих группах было отмечено некоторое снижение показателей уровня глюкозы плазмы капиллярной крови (табл. 4). В группе 1 отмечено достоверное снижение показателей гликемии натощак и постпрандиально. В группе плацебо снижение гликемии натощак было несколько более выражено в сравнении с изменением постпрандиального уровня, однако указанная тенденция не была статистически значима (p > 0,05), была отмечена статистически незначимая тенденция к повышению уровня гликемии постпрандиально.

Долгосрочное влияние препарата на показатели углеводного обмена (HbA_1c) было достоверно установлено в группе 1 в виде статически значимого умеренного снижения (табл. 4), в то время как в группе плацебо отмечена тенденция к некоторому ухудшению контроля гликемии (тенденция повышения уровня HbA_1c, однако, не достигла статистически достоверного уровня).

Кроме того, адекватный контроль заболевания (HbA_1c 0,05).

ЭхоКГ-параметры пациентов обеих групп в целом не претерпели существенных изменений (табл. 5). В группе 1, в отличие от группы 2, отмечено достоверное повышение среднего по группе показателя Е/А на фоне снижение IVRT, что в целом явилось отражением нормализации диастолической функции сердца у большинства пациентов.

Было зарегистрировано достоверное уменьшение частоты регистрации ДД в группе 1 (рис. 2).

Учитывая отсутствие достоверного различия между группами в уровне АД, показателях липидного и углеводного обменов, можно предполагать, что в основе полученных различий по влиянию на параметры диастолы сердца может лежать действие препарата Дибикор.

В обеих группах на фоне проводимого лечения отмечено достоверное улучшение по некоторым изучаемым параметрам качества жизни. По завершению исследования в группе 1 отмечена статистически значимая положительная динамика по абсолютному большинству показателей качества жизни. В обеих группах исходно зафиксированные низкие значения показателя RP, отражающие значительные ограничения в повседневной деятельности в связи с физическим состоянием, по завершению достоверно возросли на фоне значимого повышения показателя PF (табл. 6). Значение показателя RP в группе 1 статистически значимо превышало соответствующий показатель группы 2, указывая на более выраженную динамику положительных изменений физического самочувствия.

Обращает внимание, что в группе 1 показатели, отражающие ролевое функционирование, имевшие у абсолютного большинства пациентов крайне низкие значения на момент включения в исследование, достигли максимальных значений. В группе 2 также были отмечены позитивные сдвиги по большинству показателей, однако не было выявлено достоверной динамики по параметрам BP (как и в группе 1), VT и суммарно по физическому компоненту здоровья. На фоне положительных сдвигов в физическом и психическом состоянии в обеих группах возросли показатель социального функционирования, само­оценка пациентами своего здоровья. В целом была отмечена умеренная положительная статистически достоверная динамика по показателям физического и психического компонентов здоровья.

За время наблюдения не было зарегистрировано каких-либо нежелательных явлений в обеих группах пациентов.

В целом динамика изучаемых показателей в группе 2 (плацебо) характеризовалась: некоторым улучшением субъективно оцениваемого клинического статуса пациентов (уменьшение частоты регистрации жалоб боли в области сердца; сухость во рту); умеренным снижением МТ (2,11 кг); изменение показателей углеводного обмена не достигало статистически значимых значений с поддержанием адекватного контроля заболевания (HbА_1с

Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Друк, кандидат медицинских наук, доцент
Е. А. Ряполова

Источник

Что лучше дибикор или кардиоактив таурин

Печень, как известно, – самая крупная железа в организме человека, выполняющая разнообразные функции, в т. ч. играющая важную роль в обмене жиров и углеводов, обезвреживании различных токсических природных веществ и ксенобиотиков. Нагрузка на печень возрастаетпри использовании в лечении препаратов, обладающих потенциальной гепатотоксичностью. Востребованность лекарственных средств, способных защищать печень, чрезвычайно велика.

К гепатопротекторам относят препараты, в своем составе содержащие эссенциальные фосфолипиды. Их главным компонентом является фосфатидилхолин. Благоприятное влияние на печень оказывают также производные сульфокислот. Препарат Эслидин в своем составе содержит комбинацию фосфолипидов и сульфокислоту метионин. Активно применяется в терапии Гептрал (адеметионин). В практике гастроэнтерологов также применяются препараты, состоящие из вытяжек растительного сырья с неустановленным механизмом действия. К хорошо зарекомендовавшим препаратам относится урсодеоксихолевая кислота [7, 13]. В меньшей степени широкому кругу врачей известен российский препарат Дибикор (таурин) производства ПИК-ФАРМА, Россия.

Таурин является естественным продуктом обмена серосодержащих аминокислот: цистеина, цистеамина, метионина. Жизненно необходимая сульфоаминокислота таурин найдена практически у всех видов животных. В растительном мире это вещество не встречается. Синтез таурина у людей ограничен, необходимое количество его мы получаем с пищей.

Со второй половины XX в. в научной литературе опубликована масса работ, посвященных эффектам таурина. Благоприятное лечебное действие препарата было обнаружено при кардио-васкулярных заболеваниях, гликозидных интоксикациях, гиперхолестеринемии, эпилепсии, сахарном диабете, болезни Альцгеймера, заболеваниях печени, алкоголизме, цистофиброзе, пострадиационном поражении, ретинопатии.

Таурин представляет собой молекулувесом 125 г/моль. Ее роль в функционировании нашего организма труднопереоценить. Долгосрочное ограничение поступления таурина может статьпричиной множества проблем со здоровьем. Как известно, таурин входит в состав таурохолевой кислоты, по сравнению с гликохолевой кислотойобладающей более выраженным желчегонным эффектом.

Гепатопротекторные свойства таурина отмечены как в эксперименте, так и в клинике. На модели неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) на крысах было показано, что при диете, обогащенной жирами, таурин существенно уменьшает вес печени, активность трансаминаз в сыворотке, уровень триглицеридов и глюкозы, окислительный стресс, количество экспрессируемой mRNA фактора некроза опухоли α, трансформирующего ростового фактора β [1] и проколлагена 1; значительно увеличивает экспрессию адипонектина по сравнению с опытной группой [8]. Содержание животных (мыши-самцы C57BL/6) на диете с большим количеством холестерина способствует образованию холестериновых инкрементов. Введение в рацион таким животным таурина увеличивает выведение желчных кислот с фекалиями и подавляет секрецию триглицеридов, что предотвращает образование камней [9]. Использование для химиотерапии колоректального рака тегафур-урацила у некоторых пациентов вызывает гипербилирубинемию. Добавление к комбинации тегафур-урацила таурина предотвращает гипербилирубинемию. Таурин повышает способность к экскреции желчи, увеличивает кровоток печени и повышает активность гепатоцитов [12]. Таурин способен восстанавливать нормальный обмен веществ и физиологическую функцию печени как при остром, так и при хроническом отравлении печеночными ядами [11]. Новорожденные дети, получающие традиционное парентеральное питание (ПП), имеют большую вероятность развития ассоциированного с ПП холестаза (ХПП). Показано, что добавление таурина в питание способствует уменьшению ХПП у новорожденных младенцев [14].

Есть данные о применении таурина при хроническом гепатите. Hu Y.H. и соавт. показали, что лечение больных хроническим гепатитом таурином по 2 г 3 раза в день в течение 3 месяцев в плазме крови достоверно снижает активность ферментов АЛТ и АСТ, уровни холестерина, триглицеридов и тиобарбитуровой кислоты относительно группы, получавшей плацебо [10]. Эффекты таурина в качестве гепатопротектора при неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) были продемонстрированы учеными нашей страны. В двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях, проведенных на базе ЦНИИ гастроэнтерологии, показано, что лечение препаратом Дибикор (таурин) 500 мг дважды в день в течение 3 месяцев статистически значимо улучшает ряд показателей реологии крови, углеводного и липидного обмена, уменьшает активность трансаминаз. Прием таурина хорошо переносился больными, ни у одного пациента препарат не был отменен из-за побочных эффектов. Дибикор улучшал самочувствие больных, способствовал нормализации артериального давления (АД). По окончании изучения препарата при НАЖБП был сделан вывод, что Дибикор может быть использован не только в лечении, но и для профилактики НАЖБП [4].

Нормализация метаболическихпроцессов, по всей видимости, должна приводить к коррекции многих показателей. Во многих статьях сообщается о том, что терапия дибикором способствует снижению АДпри артериальной гипертензии. Этобыло обнаружено при лечении хронической сердечной недостаточности, сахарного диабета типов 1 и 2,у больных метаболическим синдромом[1–3, 5, 6].

Целью нашего исследования являлась оценка эффективности таурина(Дибикор) в комплексной терапии НАЖБП в стадии НАСГ.

НАЖБП – нозологическая единица, при которой морфологические изменения в ткани печени подобны таковым при алкогольном гепатите, но пациенты не употребляют алкоголь в токсических количествах (мужчины – до 30, женщины – до 20 г/сут). Степень дистрофических, воспалительных и фиброзных изменений может варьироваться вплоть до стадии цирроза печени.

В настоящее время можно выделить несколько ключевых механизмов, ведущих к гибели клеток.
1. Нарушение окислительно-восстановительных реакций, приводящих к окислительному стрессу.
2. Дисфункция митохондрий. Нарушение работы этих “энергетических станций” клетки напрямую связано с “поломкой” антиоксидантных и прооксидантных реакций.3. Повреждение плазматической мембраны, включая изменение соотношения фосфолипидов, что в свою очередь затрагивает ионный гомеостаз и активность передачи сигнала рецепторами.
4. Активация ферментов, приводящих к некротическим и апоптознымпоследствиям.

Таурин корректирует многие из вышеперечисленных механизмов: проявляет антиоксидантные свойства, напрямую регулирует сборку белков дыхательной цепи в митохондриях через конъюгацию с мРНК, влияет на фосфолипидный состав мембраны, обладает детоксикационными эффектами и влияет на ионный состав клетки.

Материал и методы

В исследование, проведенное набазе гастроэнтерологического отделения МКБ № 7 Новосибирска, быливключены 36 пациентов с НАЖБПв стадии НАСГ минимальной биохимической активности (уровеньтрансаминаз – от 1,5 до 2,5 норм)обоего пола в возрасте от 18 до 65лет с длительностью заболевания неменее года. Критериями исключенияявились: вирусные гепатиты В и С,алкогольный анамнез, сопутствующая патология в стадии субкомпенсации или декомпенсации, прием препаратов, потенциально способныхприводить к нарушению функциипечени; отсутствие у врача уверенности в приверженности больного лечению.

Диагноз НАЖБП выставлен на основании наличия симптома “белой печени” при ультразвуковом исследовании (УЗИ) и признаков метаболического синдрома. НАСГ как вариант течения НАЖБП установлен при наличии у пациента синдрома цитолиза (гиперферментемии, которую нельзя объяснить другими причинами). Продолжительность наблюдения составила месяц для каждого пациента. Больные были разделены на две группы. Все они получали терапию, включавшую рекомендации по питанию, эссенциальные фосфолипиды, силимарин, метформин, витамины, а пациенты второй группы (n = 20) дополнительно принимали Дибикор по 0,5 г 2 раза в день за 20 минут до еды.

До начала исследования и послемесячного лечения всем пациентам проведены ЭКГ, биохимическийанализ крови, включивший количественное определение аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ) трансаминаз, гликемического профиля, щелочной фосфотазы (ЩФ), γ-глютамилтранспептидазы (ГГТП), билирубина свободного и связанного, общего холестерина (ОХ), липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ); рассчитан индекс атерогенности: ИА = (ОХ-ЛПВП)/ЛПВП. У всех пациентов оценивалось общее состояние и динамика жалоб, определялось систолическое (САД) и диастолическое АД (ДАД), измерялся вес, рассчитывались параметры ИМТ и отношение обхвата талии к обхвату бедер (ОТ/ОБ). Статистистическая обработка была проведена с применением пакета программ SPSS 13.0 с определением уровней статистической достоверности. Критерием статистической значимости принят р

Источник

Неалкогольная жировая болезнь печени и современные возможности терапии

Н.В. ЛОСЕВА, заведующая гастроэнтерологическим отделением ГКБ №7 г. Новосибирск

В последние годы ожирение среди населения многих стран, в том числе и России, приобрело характер неинфекционной пандемии. Являясь одним из главных модифицируемых факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, избыточная масса тела обуславливает и заболевания органов пищеварения, прежде всего печени.

Жировая инфильтрация печеночных клеток лежит в основе самостоятельного заболевания, или синдрома, называемого стеатозом печени (синонимы: жировой гепатоз, метаболический стеатоз). Морфологическим критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов (ТГ) в печени свыше 10% сухой массы. При развитии воспалительного процесса на фоне стеатоза печени говорят о наличии стеатогепатита (СГ). В первых сообщениях о СГ указывалось, что до 80—85% случаев составляют алкогольные и лишь 15—20% — неалкогольные стеатогепатиты (НАСГ). В последние годы доля НАСГ увеличилась до 30—40%. В США 62,5% взрослого населения имеют избыточный вес (индекс массы тела, ИМТ > 30 кг/м2), а в исследовании Dionysos study (1994) отмечалось наличие гистологически подтвержденного стеатоза у 46% пациентов с ожирением, не злоупотребляющих алкоголем, и у 95% — с ожирением и употребляющих более 60 г чистого этанола в день.

Таким образом, существует четкая корреляция между ИМТ и частотой жировой инфильтрации печени, не связанной с приемом алкоголя. По данным нашего отделения, за 5 лет, с 2005 по 2009 г., из 8359 пациентов у 1739 (21%) был выявлен ИМТ более 30, а у 965 из них (56%) при обследовании диагностирована неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). При этом в 10% (95 случаев) — НАСГ, а в 90% (870 человек) — стеатоз.

НАЖБП — нозологическая единица, при которой морфологические изменения в ткани печени подобны таковым при алкогольном гепатите, но пациенты не употребляют алкоголь в токсических количествах (мужчины до 30 г/сут, а женщины до 20 г/сут). Степень дистрофических, воспалительных и фиброзных изменений может варьировать вплоть до стадии цирроза печени.

Выделяют первичную, ассоциированную с метаболическим синдромом, и вторичную НАЖБП, вызванную лекарственными препаратами, синдромом мальабсорбции, быстрым уменьшением массы тела, длительным парентеральным питанием, болезнью Вильсона и др.

Для объяснения патогенеза НАСГ предложена теория «двух ударов». При ожирении, особенно висцеральном, увеличивается поступление свободных жирных кислот (СЖК) в печень и формируется стеатоз, что рассматривается как «первый удар». Последовательно или одновременно развивается оксидативный стресс («второй удар») как следствие разобщения процессов окисления и фосфорилирования под влиянием СЖК и провоспалительных цитокинов. Как следствие этого формируются два процесса: истощение митохондриального аденозинтрифосфата и образование активных форм кислорода. Согласно теории оксидативного стресса как важнейшего универсального патогенетического механизма развития гепатита на фоне жировой дистрофии печени эффектами перекисного окисления липидов (ПОЛ) можно объяснить основные гистологические изменения. Процессы ПОЛ при повреждении мембран приводят к некрозу клеток и формированию гигантских митохондрий.

Для больных с СГ и НАСГ характерно преобладание женщин (до 80%) с ИМТ более 30, старше 50 лет; инсулинонезависимый сахарный диабет у 25—70%; у 50% отсутствуют симптомы заболеваний печени; иногда имеется неопределенный абдоминальный дискомфорт, тяжесть в правом подреберье, астенический синдром; у 70% обнаруживается гепатомегалия; при инструментальном исследовании — повышенная эхогенность печени, сглаженность сосудистого рисунка, снижение плотности паренхимы печени; при морфологическом исследовании — жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы, внутридольковое воспаление, периваскулярный фиброз, чаще слабый или умеренно выраженный.

Терапия НАСГ включает комплекс меро­приятий, направленных в первую очередь на уменьшение активности воспаления и, следовательно, гибели гепатоцитов, предотвращение накопления жирных кислот в печени (коррекцию массы тела и дислипидемии, компенсацию углеводного обмена, борьбу с инсулинорезистентностью). Модификация образа жизни, гипохолестериновая диета и медикаментозная терапия — основных три направления лечения пациентов с жировой болезнью печени.

При всем многообразии медикаментозных средств продолжается поиск новых препаратов с хорошей эффективностью и минимумом побочных эффектов.

В нашем исследовании мы применяли препарат Дибикор® (таурин), разработанный сотрудниками РКНПК, Института биофизики МЗ РФ и Волгоградского государственного медицинского университета. Действующим началом является таурин, жизненно необходимая сульфоаминокислота — конечный продукт обмена серосодержащих аминокислот (метионина, цистеина, цистамина). Таурин — естественный метаболит, присут­ствующий в организме животных и человека. У него выявлены свойства антиоксиданта, осморегулятора, мембранопротектора, дето­ксиканта, природного антагониста кальция, он нормализует обмен холестерина. В норме во многих клетках — лейкоцитах, эритроцитах, клетках печени, миокарде, в некоторых отделах мозга и сетчатке глаз — обнаруживаются очень высокие внутриклеточные концентрации таурина. Снижение содержания таурина на фоне патологических изменений приводит к нарушению функций этих органов.

В связи с вышеизложенным интересно было оценить гепатопротекторные свойства таурина при различных нарушениях функ­ции печени и сравнить с уже известными гепатопротекторами.

В исследовании, проведенном на базе гастроэнтерологического отделения МКБ №7 г. Новосибирска, приняли участие 36 пациентов с НАСГ обоего пола от 18 до 65 лет, с длительностью заболевания не менее 1 года. Критерии исключения: вирусные гепатиты В и С, алкогольный анамнез, сопутствующая патология в стадии субкомпенсации или декомпенсации, прием препаратов, потенциально способных приводить к нарушению функции печени, отсутствие у врача уверенности в комплаенсе больного. Продолжительность наблюдения составляла 1 месяц для каждого пациента. Пациенты были разделены на 2 группы. Все из них получали терапию, включающую эссенциальные фосфолипиды, силимарины, метформин, витамины, а пациенты второй группы (n=20) дополнительно принимали Дибикор по 0,5 г 2 раза в день за 20 минут до еды. До исследования и через месяц всем пациентам проводились электрокардиограмма, биохимический анализ крови, липидный профиль, гликемический профиль, оценивались общее состояние и динамика жалоб, измерялись вес, параметры ИМТ и отношение обхвата талии к обхвату бедер (ОТ/ОБ). При лечении никаких побочных эффектов препарата Дибикор выявлено не было.

В обеих группах на фоне стандартной терапии НАСГ произошло улучшение общего состояния пациентов: уменьшилась слабость, повысилась работоспособность, были купированы диспепсия и болевой синдром. При анализе динамики биохимии в обеих группах также отмечалась нормализация показателей активности (цитолиза) трансаминаз, но при этом лишь в группе Дибикора были выявлены положительные сдвиги липидного спектра. Эти изменения заключались в снижении уровня холестерина (5,48±0,31 до лечения и 5,11±0,25 после лечения), ТГ (1,97±0,63 исходно и 1,56±0,46 через 1 месяц) и коэффициента атерогенности на 0,67 (р

Источник

• ← что лучше диаскинтест или реакция манту детям
• что лучше диван аккордеон или еврокнижка →