что лучше индоколлир или броксинак
Броксинак
Глазные капли Броксинак применяют в офтальмологии для купирования боли и признаков воспаления при операции по экстракции катаракты. Препарат относится к местным нестероидным средствам с противовоспалительной активностью.
Состав и форма выпуска
Лекарство Броксинак выпускается в виде капель для глаз, которые имеют зеленовато-желтоватый оттенок и прозрачную консистенцию.
В составе раствора присутствует одно активное вещество: бромфенак (натрия сесквигидрат в концентрации 0,9 мг в 1 мл). Это соответствует содержанию бромфенака 1,035 мг в 1 мл.
Вспомогательные вещества включают борную кислоты, бензалкония хлорид, полисорбат 80, повидон К-3-, динтрия эдетата дигидрат, натрия сульфит безводный, натрия бората декагидрат, натрия гидроксид (для достижения рН 8,3), вода для инъекций.
Глазные капли Броксинак выпускают во флаконах объемом 1,7 мл, упакованные в картонные коробки.
Фармакологические свойства
Капли Броксинак относятся к нестероидным средствам с противовоспалительной активностью, применяемым для местного нанесения.
Показания к применению
Капли для глаз Броксинак назначают в офтальмологической практике для лечения послеоперационных воспалительных явлений и купирования болевого синдрома у пациентов, перенесших экстракцию катаракты.
Способ применения и дозы
Броксинак предназначен для закапывания в конъюнктивальный мешок. Применяют по 1 капле лекарства в сутки. Терапию начинают накануне оперативного удаления катаракты и назначают еще в течение 14 дней. Если по каким-либо причинам был пропущен очередной прием Броксиака, то необходимо как можно скорее закапать лекарство в обычной дозировке. При пропуске, который составляет 24 часа или близок к этому периоду, препарат Броксинак нужно закапать в обычное время, не меняя при этом стандартную дозировку. У пациентов в возрасте старше 65 лет каких-либо коррекций дозы не требуется.
Противопоказания
Противопоказано назначение Броксинака при:
Следует отметить, что сульфит натрия может спровоцировать серьезную аллергическую реакцию (вплоть о анафилаксии и приступа астмы) у предрасположенных лиц.
При приеме Броксинака может возникнуть перекрестная реакция с любыми НПВС, в том числе с ацетиловой и фенилацетиловой кислотой.
Так как нестероидные средства влияют на свертывающую систему, при офтальмологических вмешательствах может повыситься риск кровотечения, в том числе в области передней камеры. Это нужно учитывать при назначении лицам из группы риска.
На фоне лечения Броксинаком возрастает риск побочных эффектов со стороны роговицы у пациентов с ревматоидным артритом, сахарным диабетом, денервацией роговицы, дефектами эпителиального покрова роговицы, синдромом сухого глаза.
Нет исследований по изучению безопасности Броксинака у беременных и кормящих женщин. Крайне нежелательно использовать препарат на поздних сроках беременности.
Побочные действия
При использовании Броксинака возможно развитие следующих локальных побочных эффектов: дискомфорт, жжение, боль, зуд, раздражение, покраснение глаз, воспаление радужки и конъюнктивы. Редко возникают эрозии, истончения и перфорации роговицы, разрушение эпителиального слоя. Иногда можно выявить отек роговицы, светобоязнь, кровоизлияния в сетчатку, снижение остроты зрения.
Среди системных явлений выделяют головную боль, отек лица, астма, носовое кровотечение.
Передозировка
При местном использовании Броксинака передозировка не возможна. В случае употребления внутрь, следует сразу же выпить большое количество воды, чтобы разбавить препарат в желудке.
Лекарственные взаимодействия
Броксинак допускается назначать вместе с другими офтальмологическими средствами: бета-блокаторы, альфа-миметики, мидриатики, ингибиторы карбоангидразы. При этом нужно соблюдать перерыв не менее пяти минут.
Особые указания
Режим дозирования капель для глаз Броксинак может привести к развитию побочных эффектов со стороны роговицы. Также может возникать кератит, разрыв эпителия, эрозия и истончение роговицы, язва и перфорация в этой области. В результате возрастает риск потери зрительной способности, в связи с чем в этом случае следует отменить прием препарата. Во время лечения пациентам нельзя использовать контактные линзы. Также следует соблюдать стерильность и не касаться кончиком капельницы поверхности роговицы и конъюнктивы.
Влияние Броксинака на возможность работать в опасных условиях и водить автомобиль минимально. Связано это с кратковременным помутнением зрения.
Цена препарата Броксинак
Стоимость препарата «Броксинак» в аптеках Москвы начинается от 377 руб.
Аналоги Броксинака
Акьюлар ЛС
Витабакт
Дексаметазон
Фармадекс
Обратившись в «Московскую Глазную Клинику», Вы сможете пройти обследование на самом современном диагностическом оборудовании, а по его результатам – получить индивидуальные рекомендации ведущих специалистов по лечению выявленных патологий.
Клиника работает семь дней в неделю без выходных, с 9 до 21 ч. Записаться на прием и задать специалистам все интересующие Вас вопросы можно по телефонам 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 или онлайн, воспользовавшись соответствующей формой на сайте.
Заполните форму и получите скидку 15 % на диагностику!
Что лучше индоколлир или броксинак
Проблема диагностики и лечения аутоиммунных заболеваний особо актуальна в современном мире. Их распространённость растёт с каждым годом. Характерной особенностью этих болезней является системность. Они редко поражают один орган. В патологический процесс, направленный против собственных клеток и тканей, вовлекаются различные системы организма, в том числе и орган зрения.
-Гематоофтальмический барьер-это сосуды радужки, эпителий цилиарного тела, пигментный эпителий, ретинальные сосуды. Они действуют как иммунологический барьер и регулируют:
-прохождение АГ из глаза;
-поступление иммунных клеток и АГ в глаз;
-содержание кислорода, витаминов, питательных веществ в водянистой влаге;
-продукты обмена(молочную кислоту, углекислый газ, различные клетки).
Он функционирует на уровне
кровь-ПЭ сетчатки и эндотелий сосудов;
кровь-влага (эндотелий сосудов радужки и эпителиальные клетки цилиарных отростков).
При нарушении проницаемости ГОБ, что бывает при переохлаждении, перегревании, стрессе, травме, инфекциях, гормональных сдвигах и других неблагоприятных условиях, в глаз начинают активно поступать АГ и иммунные комплексы. Развитая сосудистая сеть увеального тракта с обильными анастомозами и высокоинтенсивной иннервацией обеспечивает идеальные условия для удержания патогенов в тканях глаза.
Кроме того, в глазу обнаружены перекрёстно реагирующие АГ(т.е.родственные) между тканями глаза, других органов и микробными агентами. Они запускают аутоиммунные реакции.
-Антигены глазного яблока.
Важной особенностью глаза является наличие в нём, даже в норме, увеитогенных АГ, способных в определённых условиях индуцировать иммунный ответ и вызывать воспаление сосудистой оболочки глаза-увеиты. В процессе воспаления их количество увеличивается.
К числу данных АГ относятся:
-АГ фоторецепторного слоя сетчатки(S-АГ)
-аутоАГ других структур глаза.
Из них S-АГ наиболее изучен. Он способен вызывать в эксперементе различные формы увеитов.
Поэтому эндогенные увеиты-важная и очень сложная проблема офтальмологии.
Увеиты, ассоциированные с системными и синдромными заболеваниями, составляют 27-41% от всех увеитов.
Их причинами служат генетически обусловленные или приобретённые нарушения иммунной системы, которые сопровождаются аномальными реакциями организма на воздействия экзо- и эндогенных факторов, что приводит к развитию аутоиммунных состояний с диффузным поражением соединительной ткани. Пусковой механизм-инфекция(стрептококк, вирусы, бактерии). Поражение глаз обусловлено наличием перекрёстно реагирующих АГ в тканях глаза, суставов, мозга, почек и других органов.
Наиболее частыми заболеваниями, сопровождаемыми воспалительным процессом в увеальном тракте, являются ревматизм, ревматический артрит, болезнь Бехчета, Рейтера, Шегрена и др.
По клинико-анатомическим признакам различают:
-передний увеит(27-63%): ирит, циклит, иридоциклит;
-периферический увеит(14-20%):парспланит, задний циклит, витреит, периферический ретинохориоретинит, нейроувеит;
Учитывая гистогенез оболочек глаза, следует отметить, что деление увеитов по клинико-анатомическому признаку весьма условно, поэтому при постановке диагноза речь идёт только о преимущественной локализации процесса.
Начало заболевания может быть острым (внезапным) и клинически невыраженным(скрытым).
По характеру течения и продолжительности заболевания различают острый, хронический и рецидивирующий увеит.
Формы проявления: негранулёматозный(токсико-аллергический) и гранулёматозный(очаговый) увеиты.
Клинические проявления увеитов:
болевой синдром, перикорнеальная или смешанная инъекция, отёк стромы радужки, сужение зрачка, задние синехии, узелки Кёппе, Бузакка, роговичные и хрусталиковые преципитаты, воспалительные клетки и опалесценция влаги передней камеры, стекловидного тела. Перечисленные проявления характерны для иритов, циклитов, иридоциклитов.
Для парспланитов характерен симптомокомплекс: помутнение передних отделов стекловидного тела(часто-снежкообразные экссудаты на фибриллах, на крайней периферии глазного дна-преретинально, небольшое количество мелких преципитатов, экссудат в зоне плоской части цилиарного тела и на крайней периферии глазного дна, макулопатия, ретиноваскулиты, редко-задние синехии.
Характерный симптомокомплекс задних увеитов: метаморфопсии, фотопсии, сужение поля зрения, скотомы, клеточная инфильтрация или диффузное помутнение стекловидного тела, воспалительные очаги разной степени активности, вторичные ретиноваскулиты, мягкие и твёрдые экссудаты, эпиретинальные мембраны, увеальная(хориоидальная) неоваскуляризация.
Методы диагностики увеитов:
пальпация глазного яблока через опущенное верхнее веко, традиционный осмотр в боковом освещении, проходящем свете, офтальмоскопия, гониоскопия, УЗИ, ОКТ. Постановка клинического диагноза затруднений не вызывает.
А вот правильная постановка этиологического диагноза возможна только при подробно собранном анамнезе, клинико-рентгено-лабораторных исследованиях.
По опыту работы 3-го офтальмологического отделения неотложно госпитализируются с воспалительными заболеваниями чаще всего молодые пациенты, чаще мужчины-с остро возникшими жалобами на боль в одном глазу, покраснение глаза, снижение зрения. Пациенты связывают начало заболевания с переохлаждением или простудным заболеванием. При сборе анамнеза многие рассказывают о болях в суставах или проблемах с позвоночником. Стоят на учёте у ревматолога и принимают регулярно назначенные им препараты-единицы из них, многие не принимают препаратов, ещё большее количество пациентов с данными проблемами живут давно, но к специалистам не обращались.
При установленной этиологии увеита, а чаще это болезнь Бехтерева, ревматизм, задача обследования и лечения данных пациентов упрощается.
При болезни Бехтерева воспаление в глазу развивается через несколько лет после начала артрита или может быть единственным признаком заболевания. Первично поражается один глаз, позднее процесс может поразить и другой глаз. Зависимость между активностью и степенью тяжести увеита и основным заболеванием, как правило, не отмечается. Увеит обычно протекает в виде часто рецидивирующего воспаления с экссудацией в переднюю камеру глаза, появлением гипопиона, возникновением экссудативной плёнки в области зрачка, большим количеством преципитатов. Нередко процесс хронический. Прогноз благоприятный, тяжёлые осложнения встречаются редко.
Увеиты при ревматизме чаще так же встречаются в виде рецидивирующего переднего увеита. Частота рецидивов связана с обострением воспалительного процесса в суставах. Наиболее типичные проявления: сероватые преципитаты, редко-жирные, расширение сосудов радужки с мелкими кровоизлияниям, экссудация в передней камере и области зрачка, синехии зрачка в нижней половине, взвесь в стекловидном теле и редко-отёк макулы и ДЗН. При тяжёлых увеитах-интенсивный экссудативный выпот в переднюю камеру, фибринозная плёнка в области зрачка, обширные плосткостные задние синехии, бомбаж радужки, витреит разной степени выраженности.
При воспалительных процессах неясной этиологии обследование направлено на выявление возможного очага инфекции.
Проводилось лечение в 3 гл.отд. единичным пациентам с увеитами при саркоидозе, о других болезнях и синдромахмы знаем только по данным литературы:увеиты при болезни Бехчета, синдроме Рейтера(уретроокулосиновиальный синдром, синдроме Фогта-Коянаги-Харада(2-х сторонний гранулёматозный увеит, сочетающийся с тугоухостью и витилиго или неврологическими нарушениями), увеиты при увенильном РА(преимущественно у детей до 16 лет).
Лабораторное и инструментальное обследование пациентов с неясной этиологией воспалительных заболеваний глаз в 3-м офт.отд(по стандартам) включает:
-при тяжёлых процессах ВИЧ, гепатиты В, С;
-Биохимическое исследование крови:
Общий белок, альбумины, креатинин, общий билирубин, АСТ, АЛТ, СРБ, РФ, серомукоид;
-Исследование крови на АТ к ВПГ 1,2, ЦМВ, хламидиоз, токсоплазмоз;
-Rg лёгких(по показаниям);
-Rg придаточных пазух носа;
При установленной этиологии воспалительного процесса(чаще болезнь Бехтерева):
-Биохимическое исследование крови:
Общий белок, альбумины, креатинин, общий билирубин, АСТ, АЛТ, СРБ, РФ, серомукоид;
Общие принципы лечения эндогенных увеитов:
-Подавление инфекционного этиологического фактора.
-Блокирование или регуляция местных и системных аутоиммунных реакций.
-Восполнение местного( в глазу) и общего дефицита глюкокортикостероидов.
-Местное лечение в виде капель, мазей:
-НПВС(диклофенак, индоколлир, броксинак, неванак);
-АБ широкого спектра действия при неуточнённой этиологии(ципрофлоксацин, тобрамицин, моксифлоксацин, левофлоксацин):
-Мидриатики(атропин, тропикамид, циклопентолат, мидримакс).
-п/б кеналог, дипроспан(пролонгированные)
-При неуточнённой этиологии АБ внутрь, в/в кап, в/м(ципрофлоксацин, цефтриаксон, цефипим, ванкомицин);
-При болевом синдроме НПВС(диклофенак в/м).
-Особое место в лечении занимает общая КС- терапия:
Дексаметазон 8 мг в/в или преднизолон внутрь по определённой схеме с 80, 60 или 40 мг в сутки в первой половине дня в два приёма утром и в обед с постепенным снижением дозы.
-Иммуннотропное лечение мы не назначаем, т.к. не имеем иммунологических показателей крови.
-Цитостатики мы так же не применяем, т.к. у всех пациентов отмечается положительная динамика на КС, достигается стойкая ремиссия при хронических процессах и выздоровление-при острых.
В этой статье освещены вопросы только клиники, обследования и лечения увеитов. А ещё есть болезнь Шегрена с поражением глаз, поражения глаз при коллагенозах, СПИДе. Орган зрения часто вовлекается в патологический процесс.
Врачам-офтальмологам нужна помощь других специалистов в отношении ранней диагностики системных заболеваний для правильного назначения лечения. Возможно, дополнительные методы обследования наших пациентов. Может быть, новые схемы общего лечения при уже установленной этиологии процесса. И разработка дальнейшей маршрутизации для наблюдения этих пациентов, чтобы предотвратить рецидивы заболевания.
1.Терапевтическая офтальмология. 1985 г. под редакцией проф.М.Л. Краснова, проф.Н.Б.Шульгиной.
2.Офтальмологические проявления общих заболеваний. 2006 г. Руководство для врачей. Е.А. Егоров, Т.В.Ставицкая, Е.С.Тутаева.
3.Увеиты.2014 г. Н.Я.Сенченко, А.Г.Щуко, В.В.Малышев.
4.Эндогенные увеиты.2017 г. Е.И.Устинова.
Подготовил статью врач-офтальмолог 3-го офтальмологического отделения Огольцова Т.В.
Что лучше индоколлир или броксинак
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней»
Нестероидные противовоспалительные препараты в лечении переднего увеита при спондилоартритах
Журнал: Вестник офтальмологии. 2020;136(6): 70-77
Разумова И.Ю., Годзенко А.А. Нестероидные противовоспалительные препараты в лечении переднего увеита при спондилоартритах. Вестник офтальмологии. 2020;136(6):70-77. https://doi.org/10.17116/oftalma202013606170
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней»
Передний увеит традиционно является типичным внескелетным проявлением спондилоартритов (СпА). Течение переднего увеита при СпА характеризуется частыми рецидивами. В данном обзоре рассматривается вопрос местного и системного применения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в лечении и предотвращении обострений увеита, ассоциированного со СпА.
ФГБНУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней»
Даты принятия в печать:
Спондилоартриты (СпА) — группа воспалительных заболеваний позвоночника и суставов, характеризующаяся общими клиническими, рентгенологическими признаками и имеющая общую генетическую основу [1]. Главный генетический маркер этой группы болезней — антиген гистосовместимости HLA-B27, который выявляется с высокой частотой при СпА — до 90—92% [1—3].
К заболеваниям этой группы относят анкилозирующий спондилит, реактивный артрит, псориатический артрит (ПсА), артриты при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, а также недифференцированный СпА [1, 4—6].
СпА протекают с поражением органов не только опорно-двигательной, но и других систем: глаз, сердца, почек, кишечника. Наиболее типичным внескелетным проявлением СпА является передний увеит, занимая среди них ведущее место (более 50%) [7, 8]. По данным разных авторов, он встречается примерно у 20—40% пациентов и может возникнуть задолго до первых признаков СпА или на фоне малосимптомно протекающего заболевания. У части больных СпА передний увеит является доминирующим клиническим проявлением, определяющим тяжесть состояния. Он начинается остро, продолжается обычно меньше 3 мес и отличается рецидивированием. У некоторых пациентов атаки увеита повторяются до 5—6 раз в год [3, 8—10]. При этом рецидивы могут носить затяжной характер, плохо поддаваться местной противовоспалительной терапии и приводить к развитию катаракты, глаукомы, фиброзных изменений стекловидного тела, а также кистозного макулярного отека [9, 11].
Как известно, любой воспалительный процесс, в том числе в структурах глаза, характеризуется развитием 3 сменяющих друг друга стадий: альтерации, экссудации и пролиферации [12]. Смена и выраженность этих фаз регулируются биологически активными веществами — медиаторами воспаления. В развитии альтерации и сосудистых изменений важную роль играют простагландины (ПГ) — простациклин и тромбоксан, синтезирующиеся из арахидоновой кислоты с помощью фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Под действием этих биологически активных веществ усиливаются гиперемия, проницаемость сосудистой стенки и, следовательно, эксудация, а также повышается чувствительность рецепторов афферентных болевых нервных окончаний к брадикинину и гистамину. Идентифицированы 3 основные формы ЦОГ — ЦОГ-1, ЦОГ-2 и ЦОГ-3.
ЦОГ-1 обладает функциональной активностью структурного фермента, регулирует продукцию ПГ, участвующих в обеспечении нормальной функциональной активности клеток, постоянно синтезируется в физиологических условиях, в частности в желудочно-кишечном тракте, тромбоцитами, эндотелиальными клетками, а также в почках. ЦОГ-2 — индуцибельная изоформа, считается, что в норме в большинстве тканей она отсутствует, а индуцируется при повышении уровня арахидоновой кислоты в ответ на повреждение тканей при воспалении и участвует в синтезе простагландинов PGE-2 и ряда других простаноидов, являющихся основными медиаторами воспаления [13—18]. Однако, по данным многих исследований, ЦОГ-2 все же присутствует вне воспалительного процесса во всех тканях организма и практически во всех структурах глаза.
Иммуногистохимический анализ позволил обнаружить экспрессию ЦОГ-2 в стромальных кератоцитах роговицы, сосудистой оболочке и сетчатке (в наружном сетчатом слое и в клетках пигментного эпителия сетчатки), а развитие воспалительного процесса провоцирует многократное увеличение ее интраокулярной концентрации [13—18]. ЦОГ-3 индуцируется простагландинами, играющими важную роль в развитии боли и лихорадки, и не принимает участия в развитии воспаления [19].
В последние годы получены новые факты о роли ЦОГ-1 и ЦОГ-2 в норме и при патологии, а также о ЦОГ в независимых механизмах эффективности действия нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Это ингибиция провоспалительных цитокинов, образование супероксидных цитокинов, образование супероксидных радикалов оксида азота, фосфолипазы C, NF-kB (Nuclear Factor Kappa B), представляющего семейство транскрипционных факторов и играющего ведущую роль в регуляции многих генов, участвующих в иммунной и воспалительной реакциях — синтез молекул адгезии и провоспалительных цитокинов, в том числе фактора некроза опухоли (ФНО-α) [13, 20, 21]. НПВП представляют неоднородную группу препаратов, различающихся по химическому составу, по противовоспалительной и анальгетической активности и профилю безопасности, но при этом обладают сходным механизмом действия.
НПВП ингибируют ЦОГ и таким образом нарушают образование простагландинов, что и определяет их противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее свойства, при этом большинство положительных эффектов связаны с подавлением активности ЦОГ-2 [22].
Местное применение НПВП в лечении увеита
Долгое время топические глюкокортикоиды считались стандартом в лечении увеитов. Однако наряду с мощным противовоспалительным действием они могут вызывать ряд нежелательных явлений (НЯ), выражающихся в развитии катаракты, повышении внутриглазного давления (ВГД) и чувствительности к микробным инфекциям вследствие снижения уровня иммунной резистентности [22—26]. Безопасной альтернативой глюкокортикоидам являются НПВП в виде глазных капель, применение которых резко возросло за последние десятилетия, в том числе и при длительном лечении воспаления глаз [20—23]. Исследования, направленные на сравнение эффективности действия НПВП и глюкокортикоидов не выявили значительных различий в результатах лечения [27—30]. При этом была отмечена потенциально бòльшая эффективность НПВП в сравнении с топическими стероидами при восстановлении гематоофтальмического барьера [29, 31]. Результаты научных исследований по изучению влияния НПВП на глазное воспаление, а также их применение в комплексной терапии с глюкокортикоидами показали, что они обладают синергитическим свойством [31—33].
К числу эффектов простагландинов, ответственных за развитие воспаления в глазном яблоке, относят: вазодилатацию и повышение проницаемости сосудистой стенки, также повышение уровня ВГД; сокращение гладкой мускулатуры зрачкового сфинктера путем воздействия на инозитол трифосфат (IP3) рецепторы радужки и выброс ионов кальция и, как следствие, появление миоза; увеличение увеосклерального оттока и, как результат, снижение значений ВГД за счет расслабления гладкой мускулатуры цилиарного тела на фоне стимуляции синтеза циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Эти эффекты обосновывают показания к местному применению НПВП в терапии глазного воспаления (увеита) [20, 22, 23, 34, 35].
Глазные формы НПВП, как и пероральные, по фармакологическому действию подразделяют на две группы: неселективные, блокирующие действие обоих изоферментов ЦОГ-1 и ЦОГ-2, и селективные, блокирующие ЦОГ-2. В Российской Федерации зарегистрированы и разрешены к применению только неселективные глазные формы НПВП. Это небольшая группа препаратов, включающая индометацин 0,1% (Индоколлир), диклофенак 0,1% (Накло-ф, Дикло-ф), непафенак 0,1% (Неванак), бромфенак 0,09% (Броксинак) и кеторолак 0,04% (Акъюлар), которые применяют в составе комплексной терапии увеитов и для профилактики и лечения кистозного макулярного отека (КМО) как возможного осложнения.
В исследовании, выполненном на кафедре клинической и молекулярной биомедицины университета Катании (Италия) на экспериментальной модели эндотоксин-индуцированного увеита, сравнивали влияние НПВП (индометацин, бромфенак и непафенак) на биомаркеры воспаления и степень пенетрации через стенки кровеносных сосудов сетчатки [36]. Результаты анализа показали статистически достоверное (p