что лучше мотилиум или гевискон
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей: отечественный рабочий протокол 2013 года
Рассмотрены патогенез, клинические проявления, подходы к диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у детей. Приведена рабочая классификация ГЭРБ, представлен протокол, определяющий диагностические и лечебные мероприятия при ГЭРБ у детей и
Pathogenesis, clinical representations and approaches to the diagnostics of gastroesophageal reflux disease (gerd) in children were considered. Working GERD classification was presented, the protocol which defines diagnostic and treatment measures in GERD in children and algorithm of actions for a practitioner were presented.
На XX Конгрессе детских гастроэнтерологов России и стран СНГ, который проходил в Москве 19–21 марта 2013 г. под эгидой Общества детских гастроэнтерологов России, был принят новый отечественный рабочий протокол диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у детей. Протокол был подготовлен ведущими специалистами в области детской гастроэнтерологии и прошел широкое обсуждение. Авторы протокола: В. Ф. Приворотский, Н. Е. Луппова, С. В. Бельмер, Ю. С. Апенченко, Н. В. Басалаева, М. М. Гурова, А. А. Звягин, А. А. Камалова, Е. А. Корниенко, А. В. Мызин, Н. В. Герасимова, А. Б. Моисеев, А. А. Нижевич, Д. В. Печкуров, С. Г. Семин, Е. А. Ситникова, Е. С. Дублина, А. И. Хавкин, П. Л. Щербаков, С. И. Эрдес.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся определенными пищеводными и внепищеводными клиническими проявлениями и разнообразными морфологическими изменениями слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса в него желудочного или желудочно-кишечного содержимого. Следует сразу отметить некоторые терминологические нюансы. На протяжении многих лет в русском языке использовался термин «гастроэзофагальный», имеющий «классическое» для медицинской терминологии греческое происхождение от слова «gastroesophagalis». Термин «гастроэзофагеальный» пришел в русский язык из английского языка в конце 1990-х гг. в период массового увлечения англоязычными терминами и практически вытеснил первоначальный вариант. Несмотря на то, что первый термин и является правильным с точки зрения медицинской терминологии, вопрос о его возвращении может быть решен только коллегиально в ходе широкого обсуждения.
ГЭРБ — многофакторное заболевание, а непосредственной его причиной является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). ГЭР означает непроизвольное забрасывание желудочного либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод, что сопровождается поступлением в пищевод несвойственного ему содержимого, способного вызвать физико-химическое повреждение слизистой оболочки.
Истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна. Частота выявления рефлюкс-эзофагита у детей с заболеваниями пищеварительной системы составляет, по данным разных авторов, от 8,7% до 17% [1–3].
Традиционно различают две формы ГЭР.
Физиологический ГЭР (понятие, имеющее в основном теоретическое значение), который встречается у здоровых людей любого возраста, наблюдается чаще после приема пищи и характеризуется частотой не более 50 эпизодов в день при длительности не более 20 с. При этом физиологический ГЭР не имеет клинических эквивалентов и не приводит к формированию рефлюкс-эзофагита.
Патологический ГЭР является основой формирования ГЭРБ, наблюдается в любое время суток, часто не зависит от приема пищи, характеризуется высокой частотой и ведет к повреждению слизистой оболочки пищевода.
Выделяют также кислотный рефлюкс вследствие попадания в него преимущественно желудочного содержимого (главные повреждающие агенты — пепсин и соляная кислота желудка) и щелочной рефлюкс при попадании в пищевод желудочного и дуоденального содержимого (главные повреждающие агенты — желчные кислоты и панкреатические ферменты).
Возникновение патологического ГЭР может быть связано с недостаточностью кардии, нарушением клиренса пищевода, нарушением моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение клиренса пищевода и гастродуоденальной моторики часто связаны и с нарушением функции вегетативной нервной системы различного происхождения. Важными предрасполагающими факторами развития ГЭРБ являются также ожирение, недифференцированная дисплазия соединительной ткани, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (СГПОД). Инфицирование и эрадикация Helicobacter pylori (HP) не играют решающей роли в генезе ГЭРБ, что отмечается и в 4-м Маастрихтском консенсусе [4].
Провоцирующими факторами развития ГЭРБ являются нарушение режима и качества питания, состояния, сопровождающиеся повышением интраабдоминального давления (запоры, неадекватная физическая нагрузка, длительное наклонное положение туловища и т. д.), респираторная патология (бронхиальная астма, муковисцидоз, рецидивирующий бронхит и т. д.), некоторые лекарственные препараты (холиноблокаторы, седативные и снотворные средства, β-адреноблокаторы, нитраты и т. д.), курение, алкоголь.
В структуре клинических проявлений ГЭРБ у детей выделяют эзофагеальные и экстраэзофагеальные симптомы. К первым относятся изжога, регургитация, симптом «мокрого пятна», отрыжка, одинофагия, дисфагия. Экстраэзофагеальные симптомы представлены жалобами, свидетельствующими о вовлечении в процесс бронхолегочной системы, ЛОР-органов, сердечно-сосудистой системы, зубной эмали. Кроме того, следствием ГЭРБ может быть нарушение сна.
Наиболее часто у детей встречается ГЭР-ассоциированная бронхолегочная патология (в частности, бронхоообструктивный синдром и бронхиальная астма). Так, по различным данным, частота ГЭР при бронхиальной астме у детей колеблется в диапазоне от 55% до 80% [5]. При этом ГЭР может вызывать развитие респираторных заболеваний двумя путями. Прямой путь обусловлен попаданием аспирационного материала (рефлюксат) в просвет бронхов, что приводит к развитию дискринии, отека и бронхоспазма. При непрямом (неврогенном) механизме дискринии отек и бронхоспазм возникают вследствие рефлекса из нижней трети пищевода, замыкающегося на бронхах по афферентным волокнам блуждающего нерва. Данный рефлекс напрямую зависит от степени выраженности эзофагита.
Следует помнить также о возможных побочных эффектах теофиллинов и глюкокортикоидных гормонов, широко используемых в лечении бронхиальной астмы. Эти препараты снижают тонус кардии, провоцируя тем самым прорыв антирефлюксного барьера.
План обследования при подозрении на ГЭРБ у детей может быть представлен следующим образом.
Обязательные методы исследования:
Дополнительные методы исследования:
Могут быть показаны консультации кардиолога, пульмонолога, ЛОР-врача, стоматолога, ортопеда.
«Золотым стандартом» диагностики патологического ГЭР считается суточное внутрипищеводное рН-мониторирование, позволяющее не только зафиксировать рефлюкс, но и определить степень его выраженности, а также выяснить влияние различных провоцирующих моментов на его возникновение и подобрать адекватную терапию.
При оценке полученных результатов используются принятые во всем мире нормативные показатели, разработанные T. R. DeMeester (табл. 1) [6].
У детей наиболее часто применяется фундопликация по Ниссену, реже операции по Талю, Дору, Тоупе. В последние годы активно внедряется лапароскопическая фундопликация.
Вопросы диспансеризации ГЭРБ в педиатрической практике до конца не разработаны. Необходимо учитывать, что ГЭРБ — это хроническое рецидивирующее заболевание, что предполагает необходимость наблюдения педиатром или гастроэнтерологом за этой группой детей до перевода их во взрослую сеть. Наблюдение осуществляет участковый педиатр, гастроэнтеролог поликлиники или районный гастроэнтеролог. По показаниям — консультации следующих специалистов: кардиолога, пульмонолога, ЛОР-врача, стоматолога, ортопеда. Частота осмотров — определяется клинико-эндоскопическими данными и составляет не менее двух раз в год. Частота проведения ФЭГДС определяется индивидуально, исходя из клинико-анамнестических данных, результатов предшествующих эндоскопических исследований и длительности клинической ремиссии.
Таким образом, разработанный протокол определяет на основе доказательной базы наиболее эффективные диагностические и лечебные мероприятия при ГЭРБ у детей, а также оптимальный алгоритм действий для практического врача.
Литература
*ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
**СПб ГБУЗ Консультативно-диагностический центр для детей, Санкт-Петербург
Препараты от изжоги
Изжога неприятный симптом, от которого хочется быстрее избавиться. Ведь прием пищи и чувство сытости должны приносить удовольствие и расслабление, а не мучения. Узнаем какие препараты могут помочь от изжоги.
Изжога возникает при попадании кислого содержимого желудка в пищевод. Слизистая пищевода не приспособлена к такой среде и возникает неприятное чувство жжения. В процессе жизни такое состояние может случиться с каждым при переедании, сильном наклоне после еды, у женщин во время беременности. При длительных симптомах может страдать пищевод, развиваться эрозии, язвы, образовываться рубцовая ткань, что приведет к сужению просвета. Может происходить перерождение клеток и развитие новообразований.
Причины изжоги
Самая частая причина изжоги — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Она встречается у 83% пациентов с этой проблемой. Помимо изжоги, могут беспокоить такие симптомы, как:
Кроме гастроэзофагеальной рефлюксной болезни изжога может быть тесно связана с :
Многие лекарственные препараты обладают свойством снижать тонус нижнего пищеводного сфинктера, что может приводить к забросу содержимого в пищевод или сами явиться причиной воспаления. Таким побочным действием могут обладать гормональные, антигипертензивные, противовоспалительные средства. Поэтому нужно внимательно читать инструкцию.
Многие лекарственные препараты могут приводить к изжоге.
Причиной изжоги может быть повышенное внутрибрюшное давление и состояния, приводящие к этому:
Без лечения основного заболевания прием средств от изжоги не только не поможет в дальнейшем, но и будет маскировать симптомы основной проблемы.
Спутать с изжогой можно боли при ишемической болезни сердца.
Препараты от изжоги
Антациды
Эта группа препаратов нейтрализует соляную кислоту, вырабатываемую клетками слизистой оболочки желудка. Снижение кислотности в желудке способствует повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера.
К современным комбинированным препаратам, которые дополнительно оказывают обволакивающее, иногда успокаивающее действие относят:
Главное, что эти лекарства не имеют синдрома рикошета, как обычная сода. При её применении сначала происходит снижение кислотности, а через несколько часов повторный рост.
Альгинаты
Препараты из группы альгинатов образуют на поверхности гелевую пленку, которая защищает слизистую оболочку от действия кислоты и пепсина. Некоторые препараты обладают двойным действием, так как в их составе есть антацидный компонент.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов
Они уменьшают выработку соляной кислоты париетальными клетками желудка. Преимущество их действия в том, что секреция, связанная с приемом пищи, подавляется в меньшей степени, а значит процессы пищеварения будут затронуты в меньшей степени. При первых симптомах изжоги возможен прием уменьшенных в 2 раз доз блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Эффект может продолжаться до 12 часов, при этом отсутствует необходимость дополнительного приема антацидных препаратов.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов уменьшают выработку соляной кислоты париетальными клетками желудка.
Ингибиторы протонной помпы (ИПП)
Ингибиторы протонной помпы тормозят окончательный этап образования соляной кислоты в париетальных клетках желудка. Максимальный эффект от приема развивается на 5-7 день приема. Секреция соляной кислоты восстанавливается на 2 день после прекращения приема. При длительном приеме препаратов в течении несколько лет и выраженного недостатка соляной кислоты в желудке может развиваться патогенная флора. Препараты этой группы не обладают мгновенным эффектом и могут назначаться только врачом после диагностики.
Прокинетики
Если симптомы изжоги идут вместе с нарушением моторной функции желудка, орган чувствителен к растяжению, прокинетики помогают ускорять эвакуацию пищи в тонкий кишечник. Усиливается пропульсивная моторика желудка.
Препараты УДХК
Иногда в пищевод забрасывается не только содержимое желудка, но и тонкого кишечника, например, желчь. Такая ситуация может возникнуть при болезнях печени, когда препараты, снижающие кислотность в желудке, уже использованы, заброса кислой части нет, а раздражение и изжога в пищеводе есть. В таком случае рекомендуются препараты урсодезоксихоевой кислоты (УДХК). Они помогают печени восстановить свою работу, нормализуют образование и отток желчи, могут снизить симптомы изжоги. Курс применения от 2 недель до 6 месяцев.
Профилактика повторной изжоги
Для профилактики возникновения изжоги нужно соблюдать простые правила, которые помогут снизить нагрузку на желудок и сделать реже неприятные симптомы:
Вывод
Опыт лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для
Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.
Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.
В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.
Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.
В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.
Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.
Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.
При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).
В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.
Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.
При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.
В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.
Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.
При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.
По результатам анализа обследования и лечения больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита в большинстве случаев терапия была признана эффективной. На фоне проводимого лечения у больных ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом (при отсутствии эрозий и пептической язвы пищевода) основные клинические симптомы исчезали в течение 4-12 дней; у пациентов с эрозивным рефлюкс-эзофагитом боль за грудиной постепенно уменьшалась и исчезала на 4-5-й день от начала приема гастросидина; у больной с пептической язвой пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита — на 8-й день.
Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.
По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).
Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.
При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).
Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.
При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.
Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию