что лучше пролиа или эксджива

Фармакоэкономический анализ применения деносумаба у пациентов, страдающих раком молочной железы с метастазами в кости

Полный текст:

Аннотация

Ключевые слова

Для цитирования:

Колбин А.С., Курылев А.А., Проскурин М.А., Балыкина Ю.Е. Фармакоэкономический анализ применения деносумаба у пациентов, страдающих раком молочной железы с метастазами в кости. Качественная Клиническая Практика. 2015;(1):10-16.

For citation:

Kolbin A.S., Kurylev A.A., Proskurin M.A., Balykina Yu.E. Pharmacoeconomic analysis of denosumab in patients with breast cancer and bone metastases. Kachestvennaya Klinicheskaya Praktika = Good Clinical Practice. 2015;(1):10-16. (In Russ.)

Введение

Метастазы в костях являются следствием метастатического рака, особенно при раке молочной железы (РМЖ) [13]. Так, подсчитано, что 4067% пациентов с поздними стадиями РМЖ имеют метастатическое поражение костной ткани [4]. Экспертами в области онкологии был предложен термин — костное осложнение (КО (SRE — skeletal related event)), который используют для обозначения явлений со стороны опорно-двигательной системы, возникающих у пациентов из-за вторичных метастазов в кости. К ним относят лучевую терапию костей с контролем хронической боли различной интенсивности, патологические переломы, которые могут снижать двигательную активность больного, хирургическое вмешательство на костях для предотвращения/лечения патологических переломов или купирования боли, компрессии спинного мозга с последующим онемением или слабостью, недержанием мочи или кала, или параличом. Необходимо отметить, что боли, связанные с костными метастазами и КО, являются значимыми, изнурительными для больных и трудно поддающимися лечению [510].

Внутривенное введение бисфосфонатов, в частности золедроновой кислоты, в большинстве стран мира считают стандартом лечения костных метастазов солидных опухолей. В тоже время, значительное количество пациентов, получающих лечение бифосфонатами в 2124 месячных исследованиях, всё равно испытывали хотя бы один эпизод КО [11, 12]. При этом, золедроновая кислота выделятся через почки, обладает почечной токсичностью, которая требует дополнительных процедур и затрат [1315]. Деносумаб — первый и единственный ингибитор RANK (Receptor Activator of Nuclear Factor kappa B (активатор рецептора ядерного фактора каппа-B)), продемонстрировавший клинически значимое увеличение эффективности предупреждения или задержки эпизодов КО при сравнении с золедроновой кислотой в трёх прямых РКИ (рандомизированных клинических исследованиях) на совокупной выборке из более чем 5000 пациентов с различными типами первичных солидных опухолей. В частности, деносумаб продемонстрировал преимущество перед золедроновой кислотой при лечении пациентов с прогрессирующим РМЖ [16]. В дополнение к своей высокой эффективности, деносумаб хорошо переносится, его метаболизм не зависит от функции почек, что в сумме может уменьшить использование прямых и косвенных затрат [13, 17].

В связи с этим, целью настоящего анализа была оценка клинико-экономической целесообразности применения деносумаба у пациентов, страдающих раком молочной железы с метастазами в кости.

Методы

При методологии клинико-экономического анализа были использованы отраслевые стандарты «Клинико-экономического исследования», применяемые в Российской Федерации (РФ), и рекомендации международных и отечественных экспертов [1822]. Был применён анализ эффективности затрат с расчётом соответствующего коэффициента (cost-effectiveness ratio — CER). Данные по затратам и эффективности были получены в результате применения метода моделирования по Маркову. При превышении эффективности и затрат одного из исследуемых режимов по сравнению с другим был проведён инкрементальный анализ с расчётом соответствующего коэффициента (incremental cost-effectiveness ratio — ICER). Результаты, полученные в исследовании, были оценены относительно такого показателя, как «порог готовности общества платить» (порог фармакоэкономической целесообразности, willingness-to-pay threshold), который, в свою очередь, рассчитывают, как трёхкратный внутренний валовой продукт (ВВП) на душу населения [23].

Характеристика затрат и показателей эффективности

Стоимость лечения. Был составлен перечень прямых затрат (ПЗ): стоимость лечения КО рака молочной железы — затраты на лекарственные средства (ЛС): деносумаб и золедроновая кислота; стоимость курса лекарственной терапии, направленного на коррекцию нежелательных явлений (НЯ), вызванных применением деносумаба и золедроновой кислоты; стоимость поддерживающей терапии, в том числе паллиативного лечения; стоимость проведения лабораторных и инструментальных методов диагностики. Затраты на ЛС и медицинские услуги были оценены на основании данных Государственного реестра предельных отпускных цен [24] и других источников [25, 26]. Дополнительно оценивали непрямые затраты, связанные с временной нетрудоспособностью.

Эффективность лечения. За эффективность при лечении были взяты показатели, полученные в условиях клинических исследований: количество лет жизни с поправкой на качество (QALYs — quality-adjusted life years); количество случаев КО, развития которых удалось избежать [16].

Структура моделей. Фармакоэкономическая модель анализа решений построена таким образом, что каждой из ветвей модели были проанализированы затраты и эффективность в группе из 100 пациентов. Затем для каждой из групп рассчитана стоимость лечения одного пациента. Модель начинали с выбора ЛС терапии: деносумаб (Эксджива, Амджен Европа Б.В.) в дозе 120 мг 1 раз в течение 4 недель; золедроновая кислота (Зомета, Новартис Фарма АГ) в дозе 4 мг 1 раз в течение 4 недель. Терапию продолжают до момента наступления смерти или прогрессирования заболевания. Далее пациенты входили в цикл Маркова. При прогрессировании заболевания терапию деносумабом и золедроновой кислотой прекращали. Таким пациентам проводили поддерживающую и паллиативную терапию. Конечным состоянием цикла Маркова считали летальный исход. Длительность цикла — 1 месяц, горизонт моделирования — 10 лет или до момента смерти всех пациентов моделируемой когорты. Схематическое представление модели 1 и цикла Маркова для модели 1 приведено на рис. 1 и 2.

Рис. 1. Модель 1 — анализа решений для фармакоэкономической оценки применения деносумаба в сравнении с золедроновой кислотой у пациентов, страдающих раком молочной железы с метастазами в кости

Рис. 2. Схематическое представление последовательностей переходов в цикле Маркова

Источники данных для математического моделирования. Оценочная модель определяла стоимость болезни, вероятность развития тех или иных событий в различных моделях — эффективного лечения, а также осложнений. Основываясь на данных анализов выживаемости по методу Каплан-Мейера, были построены таблицы частот переходов в цикле Маркова (данные могут быть предоставлены). Количество лет жизни с поправкой на качество и число КО для каждой из сравниваемых схем терапии приведены в табл. 1.

Показатели эффективности сравниваемых схем терапии

Источник

Что лучше пролиа или эксджива

Л.Ю. Владимирова, Н.А. Абрамова, А.А. Льянова, А.Э. Сторожакова, И.Л. Попова, Н.М. Тихановская, К.А. Новоселова, Л.А. Рядинская, М.О. Ежова, Е.А. Дженкова

Российский научно-исследовательский онкологический институт, Ростов-на-Дону, Россия

Актуальность

Одной из актуальных проблем в лечении метастатических форм злокачественных опухолей является своевременное и эффективное лечение поражения костей. Наиболее часто кости скелета поражаются метастазами при раке молочной железы и раке предстательной железы (65–75%), несколько реже – при раке щитовидной железы (60%), раке легкого (40%) и раке предстательной железы (20–25%) [1].

Продолжительность жизни онкологических больных определяется наличием органных метастазов и чувствительностью опухоли к специфическому противоопухолевому лечению. Вместе с тем клинические проявления метастатической костной болезни – болевой синдром, нарушение опорной функции, патологические переломы, различные неврологические нарушения, гиперкальциемия – отягощают состояние пациентов и существенно снижают качество жизни онкологических больных.

Для оценки эффективности лечения метастазов в кости используется такое понятие, как скелетные осложнения, иначе – костные события.

К ним относят патологические переломы костей, компрессионные переломы тел позвонков (со снижением высоты тела позвонка на 25% и более между двумя рентгенологическими исследованиями), компрессию спинного мозга, появление или усиление болей, связанных с метастазами в коcти, необходимость в лучевой терапии, необходимость в хирургическом вмешательстве по поводу метастазов в кости и гиперкальциемию. Частота указанных осложнений варьируется в зависимости от характера опухоли и интенсивности проводимого лечения. Наиболее часто в течение 2 лет костные события регистрируются при раке молочной железы (64%), реже – при раке предстательной железы (49%), при раке легкого и других злокачественных опухолях (46%) [2–5].

Наиболее высок риск костных событий у пациентов с остеолитическими метастазами. С экономической точки зрения предотвращение развития костных осложнений, снижение их частоты и увеличение времени до их развития представляются, очевидно, более целесообразным, чем лечение костных осложнений [ 6].

Взаимодействие остеокластов и остеобластов в норме регулирует ремоделирование костной ткани, но опухолевые клетки нарушают этот баланс. Они производят факторы, которые стимулируют резорбцию костной ткани остеокластами и влияют на активность остеобластов путем стимулирования (при остеобластных очагах) или ингибирования (при остеолитических очагах) образования костной ткани. Выделяемые во время резорбции костной ткани ростовые факторы в свою очередь стимулируют рост опухолевых клеток [7].

Современное лечение метастазов в кости немыслимо без применения остеомодифицирующих агентов (ОМА).

Первый класс ОМА, вошедший в клиническую практику, – бисфосфонаты. По своей химической структуре они являются аналогом пирофосфатов костного матрикса, устойчивых к расщепляющему действию щелочной фосфатазы. Бисфосфонаты связываются с кальцием и избирательно накапливаются в костях. В костной ткани они утилизируются зрелыми остеокластами, угнетая их активность, действуют только в зоне костной резорбции и только после поглощения остеокластами, оказывая на них цитостатическое действие, и могут сохраняться в костной ткани до 10 лет. Бисфосфонаты первых поколений (клодроновая кислота, памидроновая и алендроновая кислоты) достаточно токсичны и неудобны в применении [8]. Большинство практических онкологов отдают предпочтение золедроновой кислоте – бисфосфонату 3-го поколения, которая более избирательно действует на костные метастазы и обладает помимо этого антиангиогенным действием и способностью вызывать апоптоз опухолевых клеток [9–11].

Первый представитель нового класса остеомодификаторов – блокатор RANK (Receptor Activator of Nuclear Factor NF-κB)-лиганда деносумаб. RANK-лиганд – основной медиатор в порочном круге костной деструкции у пациентов с солидными опухолями и метастазами в кости.

Деносумаб – таргетный препарат, который представляет собой полностью гуманизированное моноклональное антитело к RANK-лиганду, он прерывает патогенетические механизмы развития и прогрессирования костных метастазов [7, 12–14].

В отличие от бисфосфонатов, деносумаб не включается в костный матрикс, не повреждает остеокласты, а уменьшает их число, действует во внеклеточном пространстве. Это обусловливает быстрое исчезновение антирезорбтивного действия после отмены препарата [15, 16].

Комплексный анализ 3 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований 3-й фазы с активным контролем по сравнению эффективности золедроновой кислоты и деносумаба, который объединил более 5000 пациентов с костными метастазами солидных опухолей, показал, что деносумаб достоверно увеличил время до возникновения первого костного события на 8,2 месяца (с 19,4 до 27,6 месяца) и снизил риск костного события на 17% (отношение рисков [ОР]=0,83, 95% доверительный интервал [ДИ] – 0,76–0,90; р

1. Coleman R.E. Skeletal complications of malignancy Cancer. 1997;80(Suppl. 8):1588–94.

2. Lipton A., Theriault R.L., Hortobagyi G.N., et al. Pamidronate prevents skeletal complications and is effective palliative treatment in women with breast cancer and osteolytic bone metastases: long-term follow-up of two randomized, placebo-controlled trials. Cancer. 2000;88:1082–90.

3. Saad F., Gleason D.M., Murray R., et al. Zoledronic acid is well tolerated for up to 24 months and significantly reduces skeletal complications in patients with advanced prostate cancer metastatic to bone. Am. Urol. Assoc. 2003;Abstract 1472.

4. Tchekmedyian S., Rosen L.S., Gordon D., et al. Long-term efficacy and safety of zoledronic acid in reducing skeletal complications in patients with bone metastases from solid tumors. Proc. Am. Soc. Clin. Oncol. 2003;Аbstract 2532.

5. Berenson J.R., Lichtenstein A., Porter L., et al. Long-term pamidronate treatment of advanced multiple myeloma patients reduces skeletal events. Myeloma Aredia Study Group. J. Clin. Oncol. 1999;16:593–602.

6. Владимирова Л.Ю., Абрамова Н.А., Сторожа-кова А.Э., Палий А.Л. Резорба в лечении костных метастазов рака молочной железы. Фарматека. 2010;17:97–100.

7. Roodman D. Mechanisms of bone metastasis. N. Engl. J. Med. 2004;350:1655–64.

8. Coleman R.E. Potential use of bisphosphonates in the prevention of metastasis in early–stage breast cancer. Clin. Breast Cancer. 2007;7(1):29–35.

9. Boissier S., Ferrers M., Peyruchaud O., et al. Bisphosphonates inhibit breast and prostate carcinoma cell invasion an early event in the formation of bone metastase. Cancer Res. 2000;60:2949–54.

10. Harvey M.A., von Reyn Cream L. Biology of bone Metastases: Causes and Consequences. J. Clin. Breast Cancer. 2007;7(l):7–13.

11. Senartne S.G., Pirianov G., Mansi J.L., et al. Bisphosphonates induce apoptosis in human breast cancer cell lines. Br. J. Cancer. 2000;82:1459–68.

12. Bekker J., Holloway D.L., Rasmussen A.S., et al. A Single-Dose Placebo-Controlled Study of AMG 162, a Fully Human Monoclonal Antibody to RANKL, in Postmenopausal Women. J. Bone Min. Res. 2004;19:1059–66.

13. Elliott R., Kostenuik P., Chen C., et al. Denosumab is a selective inhibitor of human receptor activator of NF-Kb ligand (RANKL) that blocks osteoclast formation and function. Osteoporos. Int. 2007;18:S54. Abstract P149.

14. Coleman R., Body J.J., Aapro M., et al., Group E.G.W. Bone health in cancer patients: ESMO Clinical Practice Guidelines. Ann. Oncol. 2014;25(Suppl. 3):iii124–37.

15. Seeman E., Delmas P.D. Bone quality the material and structural basis of bone strength and fragility. N. Engl. J. Med. 2006;354(21):2250–61.

16. Baron R., Ferrari S., Russell R.G. Denosumab and bisphosphonates: different mechanisms of action and effects..Bone. 2011;48(4):677–92.

17. Lipton A., Fizazi K., Stopeck A.T., et al. Effect of denosumab versus zoledronic acid in preventing skeletal-related events in patients with bone metastases by baseline characteristics. Eur. J. Cancer. 2016;53:75–83.

18. Henry D., Vadhan-Raj S., Hirsh V., et al. Delaying skeletal-related events in a randomized phase 3 study of denosumab versus zoledronic acid in patients with advanced cancer: an analysis of data from patients with solid tumors. Support. Care Cancer. 2014;22:679–87.

19. Martin M., Bell R., Bourgeois H., et al. Bone-related complications and quality of life in advanced breast cancer: results from a randomized phase III trial of denosumab versus zoledronic acid. Clin. Cancer Res. 2012;8:4841–49.

Источник

Что лучше пролиа или эксджива

Адъювантная терапия деносумабом не снижает риск развития костных метастазов у больных ранним раком молочной железы

Деносумаб является полностью человеческим моноклональным антителом, которое блокирует RANKL и тем самым влияет на биологию рака молочной железы. Может ли деносумаб в сочетании со стандартной адъювантной или неоадъювантной системной терапией увеличить выживаемость без метастазирования в кости у больных раком молочной железы? Такой вопрос поставил Robert Coleman с соавторами в исследовании 3 фазы D-CARE.

4509 женщин с гистологически подтвержденным раком молочной железы II-III стадий были рандомизированы в группу деносумаба (N=2256) или в группу плацебо (N=2253). Деносумаб назначался в дозе 120 мг каждые 3-4 недели вместе с неоадъювантной или адъювантной химиотерапией в течение 6 месяцев и затем каждые 12 недель в течение 5 лет. Первичной конечной точкой была выживаемость без метастазирования в кости, определяемая как время от старта терапии до момента появления костных метастазов.

Первичный анализ исследования был выполнен, когда все пациентки имели возможность завершить 5-летний период наблюдения. Выживаемость без метастазирования в кости существенно не отличалась между группами (медиана не достигнута ни в одной из групп; HR=0,97, p=0,70). Наиболее частыми нежелательными явлениями 3 степени и выше в группе деносумаба и плацебо соответственно были нейтропения (15% и 15%), фебрильная нейтропения (5% и 6%) и лейкопения (3% и 3%). Подтвержденный остеонекроз челюсти имел место у 122 (5%) из 2241 пациентов, получавших деносумаб, по сравнению с 4 ( Поделиться |

Источник

Применение генно-инженерного препарата деносумаб у женщин с постменопаузальным остеопорозом: двухлетнее наблюдение в клинической практике

В статье представлены данные двухлетнего проспективного наблюдения за 48 женщинами с постменопаузальным остеопорозом, начавшими лечение деносумабом. Отмечен прирост минеральной плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника на 3,99%, 5,13%, 7,76

The article presents data of a two-year prospective study in 48 women with postmenopausal osteoporosis who received denosumab. After 6, 12 and 24 months follow-up, denosumab was associated with a relative increase in bone mineral density of 3.99%, 5.13%, 7.76% at the lumbar spine and 2.01%, 2.77%, 3.6% at the total hip, respectively. Adverse effects have not been observed. The treatment compliance was 92% and 81% after 12 and 24 months of observation, respectively.

Остеопоротические переломы являются основной причиной нарушения функциональных возможностей пациентов с остеопорозом (ОП) и высокой стоимости лечения данного заболевания. Так, по данным нашего исследования усредненная стоимость лечения при осложненном течении ОП в течение одного года после перелома достигала 61 151 рубля, при этом 44% приходилось на госпитальные затраты, 12% — на социальные выплаты и всего 7% — на противоостеопоротические препараты, что связано с их редким назначением врачами первичного звена здравоохранения и низкой приверженностью больных медикаментозной терапии [1]. Одними из важнейших показателей приверженности лечению являются настойчивость в лечении (прием препарата в течение всего назначенного периода) и соблюдение режима дозирования. Несоблюдение рекомендаций по длительности лечения и режима дозирования приводит к снижению эффективности лечения любым противоостеопоротическим препаратом и увеличивает риск переломов у пациентов с ОП на 17–39% [2–4]. На приверженность лечению у больных хроническими заболеваниями влияют не только его эффективность и безопасность, но и способ введения, а также частота приема препарата.

В настоящее время для лечения ОП применяется генно-инженерный препарат для подкожного введения с режимом дозирования 1 раз в 6 месяцев — деносумаб, представляющий из себя полное человеческое моноклональное антитело. Он уменьшает костную резорбцию за счет снижения созревания, функционирования и выживания остеокластов — клеток, ответственных за разрушение старой кости в организме.

Цель работы: оценить эффективность, переносимость и приверженность лечению у женщин с постменопаузальным остеопорозом, начавших лечение деносумабом в ходе проспективного наблюдения в клинической практике.

Материал и методы исследования

В наблюдение включены 48 женщин в постменопаузе (средний возраст 65,2 ± 9,1 года), у которых диагностирован ОП по критериям ВОЗ хотя бы в одном из отделов осевого скелета (Т-критерий ≤ –2,5 стандартных отклонения (СО) или остеопения (–1 СО 0,05). Уровень щелочной фосфатазы оставался более низким по сравнению с его значениями на момент включения больных в исследование и при контроле через 12 и 24 месяца терапии, что косвенно может служить доказательством снижения костного обмена на фоне проводимого лечения, при этом оно наиболее выражено было у лиц, впервые начавших терапию деносумабом.

Показатели креатинина за весь период наблюдения достоверно не изменялись (табл. 3).

За двухлетний период не было случаев периферических переломов или переломов позвоночника, манифестирующих выраженным острым болевым синдромом, при низком уровне травмы. Показатели роста у пациентов оставались стабильными, не было зафиксировано снижения роста на 2 см и более ни у одной из участниц данного исследования. Одна больная сообщила о высыпаниях на коже через месяц после первой инъекции, однако связь с подкожным введением деносумаба врач отметил как сомнительную. При повторном введении препарата кожных высыпаний не было.

В первый год наблюдения 44 (92%) больных получили вторую подкожную инъекцию деносумаба в течение 6 месяцев + 8 недель после первого введения и были отнесены к настойчивым пациентам. Режим дозирования выполнили 43 (90%) женщины. Четыре женщины сделали только по одному введению препарата, а затем отказались продолжить лечение, что было связано с высокой его стоимостью.

Три инъекции получили 42 (87,5%) пациентки, а четыре — 39 (81,25%). Все пациентки сделали инъекции также в период 6 месяцев ± 4 недели после предыдущего введения, таким образом, они были настойчивыми и соблюли режим дозирования. В течение второго года от продолжения терапии деносумабом отказались 4 женщины, что также было связано с невозможностью приобретения препарата по экономическим причинам (3 человека) или улучшением показателей МПК до уровня остеопении и отсутствием переломов в анамнезе (1 пациентка). Таким образом, 92% больных были привержены терапии ОП в течение года, а чуть более 81% — в течение двух лет терапии деносумабом. Наши данные согласуются с результатами, полученными в четырех странах Европы (Германия, Австрия, Греция и Бельгия), в которых приверженность составила 87–95,3% в течение года после выданных больному рекомендаций [6]. В то же время на более большой когорте больных из Германии данный показатель был ниже и составил через год 55,9% и 39,8% соответственно через 1 и 2 года лечения для деносумаба и 33,8% и 20,9% для золедроновой кислоты [7]. Возможно, более высокий показатель приверженности у наших больных связан с тем, что пациентки наблюдались в специализированном Центре остеопороза, что могло повлиять на полученные нами результаты.

Нами проведен одновариантный анализ факторов, которые потенциально могли воздействовать на приверженность лечению в течение 24 месяцев, однако мы не получили связи ни с одним из них (возраст, семейное положение, уровень образования, время на дорогу до клиники, наличие переломов бедра у родителей, переломы в анамнезе и их локализация, длительность ОП и предшествующая его терапия, значение Т-критерия в любой из измеренных областей скелета не выявили их влияния на приверженность лечению в течение 12 месяцев).

Таким образом, деносумаб эффективное и безопасное средство для лечения больных с постменопаузальным ОП с хорошей приверженностью пациентов в течение двухлетнего периода.

Клинический случай

Больная М. М. Ю., 1940 года рождения, впервые обратилась в Центр остеопороза НИИР им. В. А. Насоновой в 2004 г. с жалобами на выраженные боли в грудном и поясничном отделах позвоночника, усиливающие при статической нагрузке. Менопауза в 50 лет. Переломов не было. В анамнезе узловой зоб и аутоиммунный тиреоидит (эутирео­идное состояние). Наследственность: у отца — перелом лодыжки в возрасте после 50 лет, переломов бедра у родственников I степени родства не было. Проведено денситометрическое обследование аксиальных отделов скелета, МПК (по Т-критерию): Л1-Л4 = –5,4 СО, ш. б. = –2,9 СО, общ. б. = –3,4 СО, — выявлен ОП. По данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) грудного отдела позвоночника: правосторонний сколиоз, усиление кифоза, межпозвонковый остеохондроз, узелки Шморля замыкательных пластинок тел Т5-8, Л1 позвонков, спондилез, мелкие гемангиомы тел Т6 и Т9 позвонков. Начато лечение альфакальцидолом в дозе 1,0 мкг/сутки, которое чередовалось с препаратами кальция и витамина D.

В 2005 г. при падении с высоты роста у больной произошел перелом дистального отдела правого предплечья, что послужило поводом для визита к врачу для коррекции терапии ОП. В течение 9 месяцев 2005–2006 гг. она принимала ибандроновую кислоту в дозе 150 мг 1 раз в месяц. В последующем — не регулярно препараты кальция и витамина D.

В связи с усилением болей в позвоночнике пациентка вновь обратилась в Центр остеопороза в 2011 г. При контроле денситометрии показатели МПК (Т-критерий): Л1-Л4 = –4,9 СО, ш. б.= –3,5 СО, общ. б. = –3,7 СО. Рентгенографическое исследование грудного и поясничного отделов позвоночника не выявило значимых изменений по сравнению с исследованием МРТ, проведенного в 2004 г. Больной были даны рекомендации, в соответствии с которыми она в течение трех лет принимала, но нерегулярно, алендроновую кислоту в дозе 70 мг 1 раз в неделю в сочетании с препаратами кальция и витамина D.

В 2014 г. на очередном визите в Центр остеопороза при контроле денситометрии выявлена положительная динамика показателей МПК как в позвоночнике, так и в проксимальном отделе бедра: Л1-Л4 = –4,5 СО, ш. б. = –3,1 СО, общ. б. = –3,5 СО. Однако, учитывая сохраняющиеся боли в позвоночнике, была сделана компьютерная томография (КТ) грудного и поясничного отделов позвоночника, на КТ-снимках обнаружена деформация Т12 позвонка. Уровень 25ОН витамина D в сыворотке крови 32,8 нмоль/л, кальций общий — 2,29 ммоль/л, щелочная фосфатаза — 148 ед/л, креатинин — 86 мкмоль/л.

В связи с недостаточной комплаентностью и возникновением перелома позвонка пациентка переведена на подкожное введение деносумаба в дозе 60 мг 1 раз в 6 месяцев в сочетании с 800 МЕ нативного витамина D и 1000 мг кальция в сутки.

С марта 2014 г. по апрель 2016 г. больная получила 4 инъекции деносумаба. Переносимость препарата была хорошей: нежелательных явлений, связанных с его использованием, не было, уровень кальция в сыворотке крови оставался в пределах нормальных значений. Через 2 года лечения отмечена дальнейшая положительная динамика МПК как в позвоночнике, так и проксимальном отделе бедра (рис. 2). Новых переломов за указанный период выявлено не было. Больная продолжила лечение деносумабом.

Литература

ФГБНУ НИИР им. В. А. Насоновой, Москва

Источник