что лучше пропицил тирозол или мерказолил

Гиперактивная щитовидка.

Гиперактивная ‘щитовидка’.

В 1835 году ирландский врач Роберт Грейвс впервые описал заболевание, которое всколыхнуло всю Европу. Психотерапевты наконец-то нашли одну из возможных причин депрессивных состояний у людей, неадекватного поведения и даже семейных скандалов.

Виновников оказался тиреотоксикоз. Другие названия этого заболевания — гипертиреоз, болезнь Грейвса, диффузно-токсический зоб. Чтобы понять связь между этими понятиями, мы побеседовали с заведующим эндокринологического отделения Нижегородской областной больницы имени Н.А Семашко, заслуженным врачом России Георгием Петровичем РУНОВЫМ.

— Считается, что тиреотоксикоз возникает из-за стрессов. Так ли это на самом деле?

— Стресс может стать провоцирующим фактором, если для этого есть предпосылки.

Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузно-токсический зоб, который имеет наследственную предрасположенность и связан с незрелостью иммунной системы.

При сильном стрессе или болезни в организме человека, который имеет диффузный токсический зоб, вдруг начинают вырабатываться антитела, провоцирующие чрезмерную выработку гормонов щитовидной железой. Тиреотоксикоз дословно переводится — отравление тиреоидными гормонами.

Другими реже встречающимися причинами гипертиреоза являются подострый тиреоидит, тиреотоксическая аденома, многоузловой токсический зоб.

— Какие изменения происходят в щитовидной железе при тиреотоксикозе?

— Основная функциональная единица щитовидной железы — это клетки, объединенные в фолликул, вокруг которого накапливается запас гормонов. При необходимости тиреоидные гормоны поступают в фолликул.

Но иногда под влиянием неблагоприятных факторов выброс гормона тироксина (Т4) увеличивается, развивается гипертиреоз (гипер — много, тиреоз — гомроны). Большое количество тироксина ‘утекает’ в кровь, и когда там он достигает высокой концентрации, у человека появляются первые клинические признаки заболевания.

— Какие симптомы характерны для слишком активной щитовидной железы?

— Основных признака тиреотоксикоза три — зоб, тахикардия и экзофтальм. В 1840 году эти симптомы впервые описал немецкий врач Карл Адольф фон Базедов. Отсюда еще одно название тиреотоксикоза — болезнь Грейвса-Базедова, по фамилиям двух врачей, отличившихся в изучении этого заболевания.

Другими симптомами повышения функции щитовидной железы являются раздражительность, повышенная потливость, тремор рук, частый пульс, похудание.

Клиническая картина выглядит следующим образом: человек худеет несмотря на хороший аппетит, становится нервным, его кожные покровы теплые на ощупь, глаза выпучены, заметен зоб.

Тахикардия выражается сильным сердцебиением, бессонницей, возбуждением.

Экзофтальм, или пучеглазие имеются практически у 50 процентов пациентов. Глаза выступают из орбит, краснеют, увлажняются, веки припухают.

— В каком возрасте чаще всего развивается тиреотоксикоз?

— В группе риска находятся женщины после 30 лет. Возникновение у них тиреотоксикоза связано с физиологической особенностью организма, частыми перестройками в нем — беременность, роды, кормление грудью.

Так как тиреотоксикоз имеет наследственные корни, очень важно обнаружить это заболевание у беременной женщины и своевременно нормализовать уровень гормона тироксина. Есть препараты, которые не проникают через плацентарный барьер (например, пропицил) и не влияют на правильное формирование щитовидной железы у плода.

— Какие обследования проводятся при гиперфункции щитовидной железы?

— Обязательно нужно исследовать гормоны щитовидной железы (Т4 и Т3), тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), проверить уровень антител к пероксидазе, сделать УЗИ щитовидной железы.

— Правда, что болезнь Грейвса-Базедова нужно лечить всю жизнь?

— Поскольку диффузный токсический зоб вызван генетически обусловленным нарушением иммунной системы, лечение этого заболевания сложное и длительное. После прекращения лечения вероятность того, что болезнь не рецидивирует, составляет 50%.

Есть три основных способа лечения: тиреостатические препараты, радиойодтерапия и тиреоидэктомия.

Тиреостатики (тирозол, мерказолил, пропицил) подавляют активность щитовидной железы и снимают основные симптомы заболевания.

Пациенту важно соблюдать дозировку препарата. От больших доз щитовидная железы здоровее не станет, а вот гипотиреоз, то есть обратное состояние гипертиреоза, развиться может, что тоже не есть хорошо.

Например, первоначальная суточная доза мерказолила составляет 30 мг (по 2 таблетки 3 раза в день). Действие наступает не сразу, спустя 2-3 недели. Препарат принимают до наступления эутиреоза. Затем переходят на меньшие поддерживающие дозы по 10 мг в день.

В курс лечения тиреотоксикоза входят также бета-адреноблокаторы (атенолол, анаприлин, тразикор) и седативные средства (нозепам, тазепам).

Бета-адреноблокаторы предназначены блокировать действие избыточного количества гормонов на сердце, кровеносные сосуды и нервную систему.

Седативные средства могут использоваться и растительного происхождения. Они снимают раздражительность, нервозность, улучшают сон.

Лечится радиоактивным йодом эндокринологи советуют более пожилым людям, когда длительный прием тиреостатиков не оказывает нужного действия.

Тирсоидектомия (удаление части щитовидной железы) проводится в любом возрасте, но показания к ней строго ограничены.

— Существует ли профилактика гипертиреоза?

— Тиреотоксикоз — это запрограммированная болезнь. Доказано, ею болеют определенная группа людей, у которых есть к этому генетическая предрасположенность.

Если, например, наследственность при сахарном диабете 2 типа можно отсрочить правильным питанием и физической закалкой, то при тиреотоксикозе врачи такого, к сожалению, посоветовать не могут.

Источник

Восстановление при гипертиреозе

Гипертиреоз или Тиреотоксикоз ― заболевание щитовидной железы, которое за рубежом больше известно как Болезнь Грейвса или Базедова болезнь.

Гипертиреоз при диффузном токсическом зобе щитовидной железы обратим. Методика лечения нашей Клиники позволяет улучшать и восстанавливать щитовидную железу безоперационно. Эффективность связана с применением лечебного влияния, нацеленного на сущность болезни.

В результате уменьшается активная деятельность щитовидной железы, ткань щитовидной железы регенераторно обновляется, а продукция гормонов нормализуется. Если пациент до начала лечения в Клинике употребляет тиреостатический препарат, то по мере восстановления доза уменьшается и вовсе отменяется. Применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.

Пример восстановления ― 1

Пациентка Т., 29 лет. В октябре 2010 г. после значительных психических нагрузок (на работе и личных обстоятельств) почувствовала общее ухудшение самочувствия с появлением раздражительности, бессонницы, «опухлости» в области щитовидной железы. Обратилась к врачу. Обследование выявило диффузный токсический зоб (гипертиреоз). По рекомендации эндокринолога длительно принимала Тирозол, меняя дозы (к началу лечения в Клинике ― 30 мг).

Такая стандартная тактика «лечения» оказалась безуспешной. В связи с этим, пациентке предложили операционное удаление железы, а затем разрушительное облучение радиоактивным йодом. Пациентка отказалась от такой агрессивной перспективы и обратилась в Клинику доктора А.В. Ушакова.

В процессе лечения в нашей Клинике, по мере восстановления, доза препарата уменьшалась и Тирозол был полностью отменен. Самочувствие пациентки значительно улучшилось. Анализ крови показал восстановление гормонального обмена до оптимальных значений, уменьшение антител (в том числе АТ-рТТГ) до нормы.

Проведенные пациентке 4 курса физиотерапии по методике доктора А.В. Ушакова позволили значительно восстановить здоровье щитовидной железы и организма. Вместе с тем, данные обследования показали потребность в завершении лечения (требуется проведение ещё 1 или 2-х курсов лечения и/или соблюдение восстановительного режима жизни).

До лечения (март 2012; пациентка принимала тиреостатический препарат)	После лечения (апрель 2013; после 4-х курсов и полной отмены тиреостатического средства)
В левой доле заметны: 1) множественные крупные очаги истощения и разрушения ткани и 2) значительно выраженная лимфоидная инфильтрация вдоль передней (вентральной) части доли	В левой доле ткань значительно улучшилась: 1) при участии иммунной системы утилизировались участки разрушенной ткани, имеются лишь единичные мелкие (точечные) места истощения, 2) почти полностью исчезла лимфоидная инфильтрация (заметны лишь остаточные мало выраженные участки)
В левой доле (в сосудистом режиме; ЦДК) заметна умеренная интенсификация кровотока ― свойственно избыточному напряжению железы	В левой доле (в сосудистом режиме; ЦДК) кровоток восстановился до оптимальной интенсивности ― характерно тоническому (нормальному) состоянию железы

Динамика показателей Анализа крови

Комментарий

За период с ноября 2010 г. по февраль 2012 г. стандартные врачебные мероприятия в виде периодического применения тиреостатического средства не оказали восстановления. Щитовидная железа осталась значительно изменённой, напряжённой, а организм перенапрягался от переизбытка гормонов (гипертиреоз/ тиреотоксикоз). При этом иммунная система компенсаторно оказывала помощь щитовидной железе в виде: 1) утилизации истощенных структур, 2) стимуляции регенерации ткани и 3) уменьшении стимуляции железы путём образования блокирующих антител (АТ-рТТГ).

Проводимое в Клинике доктора А.В. Ушакова восстановительное лечение (только физиотерапевтическая седатация нервной системы и соблюдение благоприятных условий) позволило уменьшить напряжение щитовидной железы. В результате уменьшилось истощение ткани железы. Иммунная система почти завершила устранение из железы разрушенных и лишних структур (клеток, фолликулов, соединительной ткани…). Поэтому анализ крови показал уменьшение антител к [разрушенным] клеткам (АТ-ТПО). Вместе с тем, иммунная система уменьшила помощь блокирующими АТ-рТТГ. Их количество стало оптимальным.

Этот пример подтверждает ошибочность распространённой гипотезы об иммунной агрессии в виде «аутоиммунного тиреоидита» и реальности восстановления щитовидной железы.

Пример восстановления ― 2

Пациентка Д., 45 лет. Осенью 2009 г. в результате продолжительного эмоционального напряжения появилось общее беспокойство, тремор в кистях рук и учащенное сердцебиение. Обследование выявило тиреотоксикоз (гипертиреоз). В соответствии с рекомендацией эндокринолога принимала Тирозол (от 30 мг с постепенным уменьшением дозы до 5 мг к осени 2010 г., с неполноценной медикаментозной компенсацией).

Бесперспективность такой тактики, отсутствие признаков восстановления через год и нежелание далее принимать тиреостатические средства заставили пациентку искать иной лечебный путь. Поэтому она в сентябре 2010 г. обратилась в Клинику доктора А.В. Ушакова.

В процессе лечения в нашей Клинике, по мере восстановления, доза препарата постепенно уменьшалась, и Тирозол был полностью отменен. Самочувствие пациентки значительно улучшилось и затем полностью нормализовалось. УЗИ щитовидной железы выявило оптимизацию кровотока и структуры ткани.

Пациентке было проведено 3 курса физиотерапии по методике доктора А.В. Ушакова. Контрольные обследования в апреле 2012 г. и марте 2013 г. показали (наряду с хорошим самочувствием) оптимальный уровень гормонов и макроструктурную полноценность щитовидной железы (по данным анализа крови и УЗИ).

До лечения (осень 2010 г.; при употреблении тиреостатического средства)
В правой доле ― значительно выраженная диффузная неоднородность ткани. Определяются множественные перенапряженные дольковые структуры и явление лимфоидной инфильтрации (в вентральной части доли).	В правой доле при ЦДК наблюдается интенсификация кровообращения ― признак значительно напряжённой деятельности железы.
После лечения (непосредственно) (июнь 2011 г.; после 3-х курсов и полной отмены тиреостатического средства)
В правой доле заметны лишь единичные незначительно контурированные дольки. В целом ― признаки макроструктурной полноценности ткани.	Та же доля в режиме ЦДК (цветом обозначены сосуды). Напряжение сосудистой сети оптимальное.
После лечения через 2 года (май 2013 г. ― через 2 года после лечения в Клинике и без медикаментов)
Правая доля. Сохраняется макроструктурная полноценность ткани щитовидной железы.	В правой доле (ЦДК) сохраняется кровоток оптимальной интенсивности, что свойственно тоническому (нормальному) состоянию железы.

Динамика показателей Анализа крови

Комментарий

В течение года (с осени 2009 г по сентябрь 2010 г.) по рекомендации эндокринолога пациентка принимала тиреостатический препарат. Но без лечебного результата. Сохранялось избыточное перенапряжение щитовидной железы и тиреотоксикоз (гипертиреоз) даже при употреблении медикамента. Структура железы (по данным УЗИ) от химиотерапии Тирозолом не улучшилась.

Отсутствие восстановления железы и организма в этом и подобных случаях вызвано тем, что специалисты не направляют лечебные мероприятия на основу болезни. Этому способствует недостаток фундаментального образования врачей и, как следствие, искажение научного взгляда на сущность гипертиреоза. С другой стороны, известное со времен С.П. Боткина представление о невральной природе тиреотоксикоза (болезни Базедова), подтверждённое последующими поколениями русских врачей-исследователей, успешно применяется в Клинике доктора А.В. Ушакова.

Перед вами ещё один пример безуспешности стандартной современной медицины и эффективности традиционной академической медицины, применяемой в нашей Клинике (мы следуем научным традициям великих русских учёных, поэтому нашу практику называем «традиционной отечественной академической медициной»). Итак, эффективность лечения и устойчивость восстановления щитовидной железы через два года в данном случае ― доказательство истинности научно-практической позиции нашей Клиники.

Лечение при Гипертиреозе (Тиреотоксикозе)

Современная академическая медицина предлагает при гипертиреозе (тиреотоксикозе): 1) торможение деятельности щитовидной железы тиреостатическими средствами (Тирозол, Мерказолил, Пропицил и пр.) и 2) при отсутствии улучшения через 1,5-2 года устранение части железы путём хирургической операции или радиоактивного облучения. При этом железа не восстанавливается, а напротив ― истощается, а после операции ― уменьшается количество её ткани.

Такое агрессивное влияние в «лечении» вызвано ошибочным представлением о развитии болезни, якобы провоцируемой иммунной системой (антителами) и генетическими обстоятельствами. Это гипотетическое представление опровергается теоретически и практически ― количество антител нормализуется, восстанавливается уровень гормонов при влиянии на основу болезни.

В Клинике доктора Ушакова проводится иное направление в лечении ― восстановительное. Оказывается влияние на основу болезни (включая возбужденные нервные центры регуляции деятельности железы). В результате уменьшается активная деятельность щитовидной железы и уменьшается продукция гормонов до нормы (эутиреоза). Для этого в нашей Клинике применяются безвредные и высокоэффективные физиотерапевтические мероприятия (лечебными курсами). После лечения и достижения нормы соблюдение пациентом в последующий год простых рекомендаций (исключение и уменьшение определённых раздражителей) позволяет укрепить организм и щитовидную железу в здоровом состоянии.

Во время лечения пациентов с гипертиреозом в нашей Клинике уменьшается стимуляция щитовидной железы. Её структура восстанавливается за счёт регенераторных процессов. Обновление железы происходит при участии иммунных клеток, оказывающих не вредное, а, напротив, благоприятное влияние на собственный орган. Поэтому, по мере выздоровления, увеличивается до нормы количество ТТГ и уменьшается до оптимума количество щитовидных гормонов (Т4-св. и Т3-св.) и антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ, АТ-рТТГ). Если пациент применял тиреостатический препарат, то по мере восстановления дозу уменьшают и полностью отменяют.

Источник

Болезнь Грейвса, гипертиреоз

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.

Диагностика

Лечение

Медикаментозная терапия.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

Лечение эндокринной офтальмопатии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Источник

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – это заболевание, при котором щитовидная железа увеличивается в размерах (гипертрофируется) и выделяет чрезмерное количество гормонов (гиперфункция), что ведет к развитию тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб имеет другое название – болезнь Грейвса-Базедова по имени врачей, впервые ее описавших. Больных людей можно узнать по характерному признаку – пучеглазию или экзофтальму. При этой патологии страдают все органы и системы, а тиреотоксический криз несет прямую угрозу жизни.

Заболевание носит аутоиммунный характер и почти всегда передается по наследству. Причины – генетические нарушения, передающиеся от родителей детям. В основе ДТЗ лежит иммунный дефект, когда к рецепторам тиреотропного гормона вырабатываются антитела. Эти антитела гораздо более активны, чем естественные тиреоидные гормоны, и действие их длится дольше. Под действием антител ткань железы разрастается, начинается в буквальном смысле отравление организма ее гормонами. Провоцирующие факторы – стресс, вирусные инфекции, длительный прием противовирусных средств и избыточное поступление йода в организм.

Клинические проявления

Гипертиреоз проявляется в ускорении всех видов обмена веществ и процессов окисления. Больше всего «под удар» попадают нервная и сердечно-сосудистая системы.

Наиболее распространенные симптомы ДТЗ:

Длительно протекающий гипертиреоз угнетает все системы. Нарушения в нервной системе проявляются тремором покоя (дрожью), который в конечных стадиях приводит к изменению почерка, речи, плавности движений. Мускулатура конечностей уменьшается в объеме, становится трудно вставать, нарушаются мелкие движения.

Психическая нестабильность выражается в раздражительности, склонности к депрессии, агрессивности, затруднению концентрации внимания. В запущенных случаях личность претерпевает изменения, характер становится невыносимым.

Избыточное количество тироксина приводит к снижению количество кальция и фосфора в костях, что приводит к костным болям. Характерный вид приобретают пальцы – «барабанные палочки».

Подвергается жировой дистрофии печень, может развиться цирроз. Часто присоединяется недостаточность надпочечников, на коже появляются темные пятна. Кожа становится влажной и мягкой, выпадают волосы на разных участках.

Осложнения

Наиболее опасны такие осложнения ДТЗ:

Диагностика ДТЗ

При длительном течении болезни внешний вид пациента (пучеглазие, увеличенная щитовидная железа, свойства речи и поведения, влажность и температура кожи, цифры артериального давления и частота пульса) настолько характерен, что диагноз становится ясен уже на пороге кабинета.

Однако тиреотоксикоз может встречаться и при других болезнях, и для дифференциальной диагностики базедовой болезни в обязательном порядке выполняются такие исследования:

При наличии показаний выполняется обследование других органов, подвергшихся разрушительному воздействию тиреоидных гормонов (сердце, нервная система, печень, надпочечники). Комплексная диагностика позволяет определить функциональное состояние организма на момент обращения.

Источник