что лучше рисперидон или инвега
Лучший препарат для лечения острой биполярной депрессии
Актуальность
Канадские исследователи сравнили эффективность и переносимость фармакологических методов лечения острой биполярной депрессии, выполнив систематический обзор и мета-анализ.
Методы
Исследователи проанализировали медицинские базы данных с целью отобрать двойные слепые рандомизированные контролируемые исследования, в которые вошли пациенты с острой биполярной депрессией.
В качестве первичной конечной точкой эффективности был выбран ответ на терапию и ремиссия. Конченой точкой безопасности являлся отказ от терапии в связи с развитием нежелательных явлений.
Результаты
Следующе препараты оказались эффективнее плацебо (приведены в порядке от более эффективного до менее эффективного препарата)
По сравнению с плацебо, следующие препараты оказались неэффективными:
Заключение
В систематическом обзоре и мета-анализе продемонстрированы эффективность различных препаратов (антипсихотиков, антидепрессантов и стабилизаторов настроения) в сравнении с плацебо у пациентов с острой биполярной депрессией.
Источник: Anees Bahji, Dylan Ermacor, Callum Stephenson, et al. J Affect Disord 2020 May 15; 269:154-184.
Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Инвега® (3 мг)
Инструкция
Торговое название
Международное непатентованное название
Лекарственная форма
Таблетки, покрытые оболочкой, с пролонгированным высвобождением
Состав
Одна таблетка 3 мг содержит
активное вещество – палиперидон 3 мг,
вспомогательные вещества: макрогол 200К, натрия хлорид, повидон (К29-32), стеариновая кислота, бутилгидрокситолуол, железа оксид желтый (Е172), макрогол 7000К, железа оксид красный (Е172), гидроксиэтилцеллюлоза, макрогол 3350, целлюлозы ацетат (398-10), краситель белый, карнаубский воск, чернила водорастворимые черные
Одна таблетка 6 мг содержит
активное вещество – палиперидон 6 мг,
вспомогательные вещества: макрогол 200К, натрия хлорид, повидон (К29-32), стеариновая кислота, бутилгидрокситолуол, железа оксид красный (Е172), макрогол 7000К, гидроксиэтилцеллюлоза, макрогол 3350, целюлозы ацетат (398-10), краситель бежевый, карнаубский воск, чернила водорастворимые черные
Одна таблетка 9 мг содержит
активное вещество – палиперидон 9 мг,
вспомогательные вещества: макрогол 200К, натрия хлорид, повидон (К29-32), стеариновая кислота, бутилгидрокситолуол, железа оксид черный (Е172), макрогол 7000К, железа оксид красный (Е172), гидроксиэтилцеллюлоза, макрогол 3350, целлюлозы ацетат (398-10), краситель розовый, карнаубский воск, чернила водорастворимые черные
Описание
Таблетки капсуловидной формы белого (для дозировки 3 мг), бежевого (для дозировки 6 мг), розового (для дозировки 9 мг) цвета. Таблетки имеют надпись «PAL 3», «PAL 6» или «PAL 9» (соответственно дозировке – 3 мг, 6 мг или 9 мг). Выпускные отверстия могут быть видимы или невидимы при визуальном осмотре.
Фармакотерапевтическая группа
Психотропные препараты. Нейролептики (Антипсихотики). Нейролептики другие. Палиперидон.
Фармакологические свойства
Фармакокинетические характеристики палиперидона после приема внутрь являются прямо дозопропорциональными в клиническом диапазоне рекомендуемых доз (3 – 12 мг один раз в сутки).
После приема разовой дозы препарата уровни палиперидона в плазме крови стабильно возрастают, и максимальная концентрация (Cmax) достигается через 24 ч. Стабильная концентрация палиперидона достигается после 4-5 дней приема препарата один раз в сутки.
Особенности высвобождения субстанции из лекарственного препарата Инвега® обеспечивают меньшие флюктуации максимальных и минимальных концентраций палиперидона, чем при использовании обычных лекарственных форм.
После приема палиперидона внутрь, происходит взаимное превращение (+) и (-) энантиомеров, и соотношение площади под фармакокинетической кривой AUC (+)/AUC (-) в равновесном состоянии составляет примерно 1,6. Абсолютная биодоступность палиперидона после перорального приема составляет 28%.
После однократного приема 15 мг Инвега® в виде таблетки пролонгированного действия вместе с жирной высококалорийной пищей Cmax и AUC увеличиваются, в среднем, на 42-60% и 46-54% соответственно относительно этих же показателей при приеме таблетки натощак. Таким образом, наличие или отсутствие в желудке пищи во время приема палиперидона может повысить или снизить концентрацию палиперидона в плазме.
Палиперидон быстро распределяется в тканях и жидкостях организма. Кажущийся объем распределения составляет 487 л. Степень связывания с белками плазмы крови равна 74%. Палиперидон связывается преимущественно с альфа1-кислым гликопротеином и альбумином.
Палиперидон не подвергается интенсивному метаболизму в печени. В исследовании, в которое включались пациенты, страдавшие печеночной недостаточностью средней степени выраженности (класса B по Чайлд-Пью), концентрации свободного палиперидона в плазме крови были подобны значениям у здоровых добровольцев. Сведения об использовании препарата при тяжелой печеночной недостаточности (класса С по Чайлд-Пью) отсутствуют.
Дозу палиперидона необходимо снижать у пациентов с умеренным и тяжелым нарушением функции почек. Элиминация палиперидона снижается по мере уменьшения клиренса креатинина. Общий клиренс палиперидона снижен на 32% у пациентов с легкими нарушениями функции почек (клиренс креатинина 50- 80 мл/мин), на 64% у пациентов с умеренными нарушениями функции почек (клиренс креатинина 30- 65 лет, страдающих шизоаффективным расстройством, не исследовалась.
Применение у детей
Шизофрения: рекомендуемая начальная доза препарата Инвега® для лечения шизофрении у подростков 15 лет и старше составляет 3 мг один раз в день, принятая утром.
Подростки весом 51 кг: максимальная рекомендуемая суточная доза препарата Инвега® составляет 12 мг.
Коррекция дозы, при наличии показаний, должна осуществляться только после переоценки клинического состояния на основе индивидуальных потребностей пациента. При наличии показания для увеличения дозы, рекомендуется производить увеличение дозы с шагом 3 мг/сутки, и как правило с интервалом 5 дней или более. Эффективность и безопасность препарата Инвега® в лечении шизофрении у подростков в возрасте от 12 до 14 лет не установлена. Соответствующая информация по применению препарата Инвега® у детей младше 12 лет отсутствует.
Шизоаффективное расстройство: безопасность и эффективность применения препарата Инвега® в лечении шизоаффективных расстройств у пациентов в возрасте от 12 до 17 лет не изучалась или не установлена. Данные о соответствующем применении препарата Инвега® у детей младше 12 лет отсутствуют.
Зависимость дозирования препарата Инвега® от пола, расы или курения отсутствует.
Побочные действия
Резюме профиля безопасности
Наиболее частыми побочными действиями, которые наблюдались в клинических исследованиях были: головная боль, бессонница, седация/сонливость, паркинсонизм, акатизия, тахикардия, тремор, дистония, инфекции верхних дыхательных путей, головокружение, увеличение массы тела, тошнота, ажитация, запор, рвота, утомляемость, депрессия, диспепсия, диарея, сухость во рту, зубная боль, скелетно-мышечная боль, гипертония, астения, боль в спине, удлинение интервала QT на электрокардиограмме и кашель.
Следующие побочные действия имели дозозависимую выраженность: головная боль, седация/сонливость, паркинсонизм, акатизия, тахикардия, дистония, головокружение, тремор, инфекции верхних дыхательных путей, диспепсия и скелетно-мышечная боль. В исследованиях шизоаффективных расстройств, большая часть пациентов испытывала побочные действия в группе, которая получала комбинированную терапию препарата Инвега® с антидепрессантами или стабилизаторами настроения, по сравнению с пациентами, получавшими монотерапию препаратом Инвега®.
Табличный перечень побочных действий
Ниже перечислены все побочные действия, которые были отмечены в клинических исследованиях и в процессе постмаркетингового применения палиперидона по категориям частоты, оцененным на основе клинических исследований с препаратом Инвега® у взрослых. Применялись следующие условия и категории частоты встречаемости: очень часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100 до
Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№06 2009
Инвега® (палиперидон): методические рекомендации для врачей по использованию препарата при лечении больных шизофренией №06 2009
Кафедра психиатрии и наркологии Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова
Введение
Клинические свойства любого фармакологического средства обусловливаются двумя важнейшими слагаемыми: его химической структурой (формулой) и лекарственной формой. В сущности история психофармакотерапии пока что является историей модификации молекул уже известных препаратов и разработки вариантов лекарственных форм, служащих решению конкретных задач на разных этапах лечения (купирование обострения, стабилизация состояния, противорецидивная терапия). Нередко происходит так, что улучшение переносимости и безопасности старого препарата путем изменения его химической структуры сопровождается относительным ослаблением исходного лечебного эффекта (один из примеров – оланзапин, модифицированная молекула клозапина). Стандартные пероральные и парентеральные лекарственные формы не обеспечивают равновесной концентрации препарата в плазме крови, а поэтому подбор эффективной, но вместе с тем хорошо переносимой конкретным пациентом дозы каждый раз представляет для врача довольно трудную проблему. Пролонгированные формы классических нейролептиков обладают всеми присущими им побочными эффектами. К тому же инъекции масляных растворов довольно болезненны. Все это так или иначе не способствует соблюдению больными режима приема лекарств и иных врачебных рекомендаций, негативно сказываясь на результативности лечения.
Отечественным психиатрам хорошо знаком атипичный антипсихотик рисперидон (рисполепт). Благодаря способности воздействовать на широкий спектр психопатологической симптоматики, хорошей переносимости и безопасности применения менее чем за 10 лет с момента появления в аптечных сетях России рисполепт завоевал лидирующие позиции в своем классе психофармакологических средств и сегодня относится к числу препаратов нового поколения, наиболее широко используемых при лечении больных шизофренией. Одним из подтверждений высокой эффективности рисперидона служит появление в последние годы множества его генериков, производимых целым рядом известных фармацевтических компаний.
За короткий период времени «Янссен Фармацевтика», компания-разработчик оригинальной молекулы рисперидона, сумела создать несколько лекарственных форм препарата. Наряду с обычными таблетками выпускаются быстродействующие формы (раствор для перорального применения, таблетки Рисполепт Квиклет), а также Рисполепта Конста – пока что единственный в мире атипичный антипсихотик пролонгированного действия. Лекарственная форма Рисполепта Консты разработана по новейшей биополимерной технологии, которая позволила улучшить переносимость препарата без ущерба его эффективности и благодаря этому весьма успешно осуществлять длительное поддерживающее лечение многих тысяч больных шизофренией.
Процесс высокотехнологичных инноваций компании «Янссен Фармацевтика» в лечении больных шизофренией продолжился созданием палиперидона (Инвега®), одновременно представляющего собой и модификацию молекулы рисперидона, и уникальную лекарственную форму, что в общей совокупности обусловило минимизацию определенных недостатков препарата-предшественника с параллельным совершенствованием качества и стабильности терапевтического эффекта.
Равновесная концентрация палиперидона (Инвега®) в плазме крови достигается через 4–5 дней после начала терапии [1] (рис. 2). Отсутствие негативно отражающихся на эффективности лечения спадов концентрации активного вещества позволяет уменьшить рассчитанную на биодоступность суточную дозу, следовательно – метаболическую нагрузку на организм. Результат – стабильность терапевтического эффекта, минимизация побочных явлений.
Клиническая эффективность
Сравнительный когортный анализ эффективности и безопасности рисперидона и палиперидона (Инвега®) на основе материалов баз данных компании «Янссен Фармацевтика» по всем рандомизированным клиническим исследованиям [2–6] показал, что, судя по динамике суммарного балла шкалы позитивной и негативной симптоматики (PANSS), антипсихотическая мощность этих препаратов фактически идентична [1, 7–11] (рис. 3).
Разумеется, это вовсе не означает, будто по спектрам воздействия на психопатологическую симптоматику Инвега® и рисполепт похожи, как две капли воды. Подобно иным психометрическим шкалам, PANSS не учитывает все нюансы клинической картины и не позволяет оценить состояние больного даже на синдромальном уровне. Изучать эти вопросы предстоит теперь на основе постмаркетинговых исследований и эмпирического опыта практических врачей-психиатров.
Переносимость и безопасность
Инвега® в гораздо меньшей степени, чем рисполепт, индуцирует появление тревоги и бессонницы, а проявлений ажитации при его применении практически не наблюдается (рис. 4)(Schooler N. et al. December 3–7, 2006; Hollywood, FL, USA). 
Это означает, что Инвега® обладает более выраженным седативным потенциалом, поэтому расширяются возможности использования препарата для купирования некоторых форм обострений шизофрении. Очень важно, что при этом отсутствуют вялость и заторможенность, которые обычно вызываются седативными антипсихотиками. Обеспечивая хорошие противорецидивные свойства и комплаенс пациентов, Инвега® оказывается превосходным средством длительной поддерживающей терапии.
В сравнении с таблетированным рисполептом Инвега® гораздо реже вызывает сонливость, головокружения, диспепсические расстройства (N.Schooler и соавт. December 3–7, 2006). Только лишь тахикардию регистрируют несколько чаще (рис. 5). Другими нежелательными явлениями (встречающимися с частотой менее 5%) могут быть головная боль, тремор, ортостатическая гипотензия, артериальная гипертензия, сухость во рту, удлинение интервала QTc [10, 11].
Экстрапирамидные побочные эффекты Инвеги являются дозозависимыми [7, 9, 11]. Частота их возникновения при использовании Инвеги по 6 мг/сут не отличается от таковой при использовании плацебо (около 10–13%); в дозах 9–12 мг/сут сопоставима с рисполептом (около 25–26%). Как правило, экстрапирамидная симптоматика выражена незначительно. Вероятность ее возникновения выше у пациентов с резидуальной органической мозговой недостаточностью, а также у больных, в прошлом длительно принимавших классические нейролептики. В последнем случае это бывает связано с ранее сформированной гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов нигростриатной области. Являясь клинически значимыми в первые дни терапии, со временем экстрапирамидные расстройства постепенно редуцируются и через 1–3 мес обычно полностью исчезают. Поэтому для коррекции экстрапирамидной симптоматики предпочтительно применять не антихолинергические препараты, а более мягкие средства (например, при акатизии – феназепам, при мышечной скованности – мидокалм, при дискинезиях – пантогам). Циклодол лучше всего использовать в случаях безуспешного применения перечисленных средств, по возможности в минимальных дозах, с еженедельными попытками очередного их снижения, вплоть до полной отмены. Назначение циклодола с профилактической целью является врачебной ошибкой, так как антихолинергические корректоры не только ослабляют антипсихотическое действие основного препарата, но и обладают собственным пропсихотическим эффектом. К этому следует добавить их холинолитические побочные эффекты, в том числе ухудшение когнитивных функций и цереброваскулярной недостаточности, усиление риска развития метаболических осложнений в виде нарушений углеводного обмена [12], а также удлинения интервала QTc, чреватого возникновением тяжелых аритмий, вплоть до трепетания желудочков и внезапной сердечной смерти. По этим же причинам не рекомендуется комбинировать Инвегу с трициклическими антидепрессантами, кветиапином, b-блокаторами.
В среднем в течение 6 нед лечения Инвегой масса тела пациентов увеличивается только на 0,7 кг, поэтому клинически значимого порога (≥7% от исходной) достигает в очень редких случаях. Это почти вдвое меньше, чем при терапии рисполептом (рис. 6). Прибавка массы тела при использовании Инвеги является дозозависимой [6] (рис. 7). 
Следовательно, для того чтобы избежать увеличения массы тела, не следует использовать избыточные дозы препарата (подробнее об этом будет сказано в следующем разделе). Если пациент, которому назначена Инвега®, склонен к ожирению, целесообразно рекомендовать ему также физические упражнения и соответствующую диету.
Гиперпролактинемия в анализах крови появляется у 67% пациентов приблизительно на 15-й день лечения Инвегой и затем сохраняется в виде плато. Важно подчеркнуть, что гиперпролактинемия при этом редко достигает уровня, обусловливающего клинические проявления (аменорея, галакторея, сексуальная дисфункция, гинекомастия и пр.). Таковые наблюдаются в среднем только у около 2% больных, получающих Инвегу [1, 6] (Hamner. An Clin psyhiatry. 2002; 14: 163–73). Тем самым Инвега® также выгодно отличается от своего предшественника-рисполепта, замещенных бензамидов и, разумеется, от классических нейролептиков.
Инвегу не рекомендуется назначать в тех случаях, когда в силу тех или иных причин замедляется абсорбция, распределение или элиминация препарата и поэтому существует потенциальная возможность накопления его токсических концентраций в организме: при нарушении функции почек, тяжелых заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Как и при лечении другими антипсихотиками, перед назначением Инвеги и в течение первых недель терапии нужно убедиться в отсутствии на ЭКГ признаков удлинения интервала QTc (≥450 мс)1. Популяционный анализ не выявил влияния возраста больных шизофренией на фармакокинетику препарата [1]. Однако Инвегу не рекомендуется применять для лечения психозов, развившихся на фоне органических деменций из-за повышенного в этих случаях риска цереброваскулярных нарушений2. Подобно прочим психотропным препаратам нового поколения, по причине малоизученности гипотетических отдаленных последствий Инвегу не назначают в периоды беременности и грудного вскармливания.
В отличие от атипичных антипсихотиков, являющихся по механизму действия мультирецепторными блокаторами (т.е. от клозапина, оланзапина, кветиапина), Инвега® (как и рисполепт) не увеличивает риск формирования сахарного диабета.
Режим дозирования и вопросы комбинированной терапии
В случаях, когда пациент переключается на прием Инвеги с рисполепта или Рисполепта Консты, можно пользоваться таблицей ориентировочных эквивалентов доз.
Нужно тем не менее иметь в виду, что Рисполепт Конста и Инвега® обладают фармакокинетикой, существенно отличающейся от фармакокинетики рисполепта, в связи с чем в ряде случаев эффективными могут оказаться меньшие дозы перечисленных препаратов.
Сомнения в правильном определении стартовой дозы следует решать в пользу использования более низких доз препарата.
Как уже упоминалось, при выборе дозы необходимо учитывать массу тела. Во избежание передозировок при лечении пациентов с массой тела менее 50 кг суточная доза Инвеги в любом случае не должна превышать 6 мг, а при лечении пациентов с массой тела 50–70 кг – 9 мг.
Сигналом к снижению дозы должно также служить появление и устойчивое (более 7 дней) сохранение побочных эффектов периода адаптации организма к препарату в виде сонливости, головной боли, головокружений или легких диспепсических расстройств. В случаях непереносимости или возникновения осложнений препарат отменяют сразу. К счастью, подобные случаи при лечении Инвегой исключительно редки.
Уже говорилось о том, что равновесная терапевтическая концентрация палиперидона в плазме крови достигается через 4–5 дней после начала лечения. Это не означает, что в эти же сроки проявляется максимально возможный антипсихотический эффект. Поэтому при решении вопроса о повышении суточной дозы Инвеги на 3 мг не нужно проявлять ни излишней поспешности, ни чрезмерной медлительности. Многое здесь зависит от врачебной интуиции, но принимать подобное решение все же следует не ранее чем через 5 дней после начала терапии. В некоторых случаях при лечении пациентов с массой тела более 70 кг оптимальной оказывается максимальная доза Инвеги 12 мг/сут.
Как правило, однажды подобранная индивидуальная доза Инвеги уже не требует дальнейшего титрования. Она может быть одинаково эффективной как при купировании обострений шизофрении, так и при осуществлении длительной противорецидивной терапии. Иными словами, после купирования обострения при хорошей переносимости Инвеги необходимости в снижении его дозы не возникает.
При правильно организованном лечении антипродуктивный эффект любого антипсихотического препарата полностью формируется к 4–6-й неделе терапии. Что же касается антидефицитарного действия атипичных антипсихотиков, то оно складывается очень медленно и завершается лишь через 8–12 мес непрерывного лечения. Успешность лечения во многом определяется организацией реабилитационного процесса и социальной поддержки пациентов, качеством диспансерного патронажа, внедрением психообразовательных программ в работу с больными и их родственниками, неукоснительным соблюдением режима приема лекарств. Сказанное в полной мере относится и к лечению Инвегой. Поэтому торопиться с выводами о недостаточной терапевтической эффективности препарата не стоит. Ставить вопрос о его смене (при отсутствии серьезных нежелательных явлений) нужно не ранее чем через 3–4 нед после начала лечения.
Приоритет монотерапии. Исследования, проведенные на кафедре психиатрии и наркологии Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова, показали, что полипрагмазия в виде «нейролептических коктейлей» является ведущей причиной применения антипсихотиков в сверхвысоких (более 1000 мг/сут в аминазиновом эквиваленте) суммарных дозах. Вследствие этого период купирования обострения протекает более длительно; пациенты хуже соблюдают режим приема препаратов, у них сокращается продолжительность ремиссий и ухудшается их качество; достоверно чаще развиваются побочные эффекты и осложнения проводимой терапии [12, 13]. Очень частой ошибкой врачей является стремление использовать антипсихотики в качестве седатиков или снотворных. За исключением случаев острого галлюцинаторно-бредового или кататонического возбуждения, подобная тактика совершенно необоснованна, поскольку для этого существуют гораздо более эффективные и безопасные средства. Потенцирования седативного эффекта Инвеги в необходимых случаях предпочтительно достигать комбинациями с психотропными средствами иных классов – например, со стабилизаторами настроения и/или с анксиолитиками.
Комбинированное использование Инвеги с одним из бензодиазепиновых препаратов показано прежде всего в целях коррекции тревоги, ажитации или бессонницы. В некоторой степени бензодиазепины редуцируют кататоническую и галлюцинаторно-бредовую симптоматику, уменьшают выраженность деперсонализации, сенестопатий, апатии, аффективной тупости, аутизма [14]. Возможные побочные эффекты бензодиазепинов: мышечная атаксия, нарушения памяти, расторможенность («поведенческая токсичность»).
Показанием для комбинаций Инвеги с антиконвульсантами, обладающими нормотимическими свойствами (вальпроатами, ламотриджином), является любое из перечисленного:
• приступообразное течение заболевания;
• преобладание продуктивной симптоматики;
• враждебность, импульсивность, агрессивность;
• коморбидное злоупотребление психоактивными веществами;
• органически измененная «почва»;
• грубые патологические изменения на ЭЭГ (медленные ритмы, эпилептиформная активность).
Соли вальпроевой кислоты (депакин, вальпарин, конвулекс и др.) предпочтительнее присоединять к терапии Инвегой в целях коррекции аффективных расстройств: мании, депрессии, тревоги, ажитации. Подмечено, что при комбинированной терапии вальпроаты заметно ускоряют развитие антипсихотического эффекта. Суточная доза рассчитывается с учетом массы тела пациента (15 мг/кг) и обычно находится в диапазоне 1000–1500 мг. Возможные побочные эффекты вальпроатов: эмоциональная лабильность, сонливость, увеличение массы тела.
Комбинации Инвеги с ламотриджином (ламикталом) целесообразно использовать в случаях частого возникновения депрессивной симптоматики, а также при шизофрении с навязчивостями. Обычная терапевтическая доза ламотриджина 200 мг/сут. Побочными эффектами могут быть тревога, ажитация, инсомния.
В отдельных случаях для усиления собственно антипсихотического эффекта Инвеги может оказаться полезной комбинация его с клозапином (азалептин). Нередко такая комбинированная терапия становится почти неизбежной при ведении больных, в прошлом принимавших клозапин в течение длительного времени вследствие развития характерного для клозапина «синдрома отмены». Если пациент ранее не получал клозапин или периоды приема были непродолжительными, желательно отменить его как можно быстрее после достижения искомого эффекта. В любом случае суточная доза клозапина при комбинациях с Инвегой не должна превышать 100 мг. И уж никак не рекомендуется использовать клозапин в качестве снотворного средства.
Выше уже упоминалось, что Инвега® может безопасно сочетаться с антидепрессантами – представителями любых фармакологических групп, за исключением трициклических.
Комбинации Инвеги с рисполептом лишены всяческого смысла, так как все преимущества Инвеги при этом могут нивелироваться, а формы выпуска нового препарата позволяют вполне успешно подбирать оптимальные дозы.
В случаях если пациент был переведен с Инвеги на Рисполепт Консту и на каком-то этапе терапии возникла необходимость увеличения дозы, то «перекрытие» латентного периода, необходимого для начала действия новой дозы Рисполепта Консты (в течение 3 нед), необходимо обеспечивать пероральным рисполептом по 1 мг/сут. Таблетки Инвеги неделимы, поэтому даже минимальная доза (6 мг) в сумме с уже имеющейся в организме на фоне приема пролонга концентрацией рисперидона с высокой вероятностью повлечет возникновение нежелательных явлений.
Заключение
Таким образом, имевшийся в распоряжении врачей-психиатров арсенал антипсихотических препаратов последнего поколения пополнился еще одним высокоэффективным средством – палиперидоном (Инвега®). Благодаря удачной модификации молекулы пролекарства – рисперидона и использованию самой современной технологии производства лекарственной формы переносимость и безопасность применения нового препарата существенно улучшились (в том числе в комбинациях с иными психотропными средствами). При этом его терапевтическая действенность не только ничуть не пострадала, но и стала намного более стабильной. Тем самым созданы предпосылки для более успешной терапии больных шизофренией и для лучшего соблюдения ими режима приема препарата, что бесспорно позитивно сказывается на общей результативности лечения и исходах заболевания. Можно с большой долей уверенности предположить, что со временем Инвега® не только заменит собою пероральный рисполепт, но и заметно расширит без того солидную «зону влияния» своего знаменитого предшественника.