что лучше супрастин или супрастинекс в чем разница

Антигистаминные препараты при аллергии: как сделать выбор?

Антигистаминные препараты – лекарственные средства, направленные на блокировку рецепторов гистамина – химического вещества в организме, которое регулирует сон и пробуждение.

А также способно вызвать аллергические реакции: отек дыхательных путей, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы.

Существует несколько поколений антигистаминных препаратов. В чем их отличие и для чего их применяют?

Антигистаминные препараты 1-го поколения

Медикаменты этой разновидности с легкостью преодолевают преграду между кровью и головным мозгом, за счет чего вызывают сонливость и рассеянность внимания. Эта группа лекарств имеет кратковременное действие, поэтому их нужно принимать несколько раз в течение дня.

Антигистаминные препараты 1-го поколения снижают напряжение в мышечных тканях человека, борются с симптомами аллергии и могут использовать в качестве анестетика. К этой группе относятся:

Антигистаминные препараты 2-го поколения

Отличие препаратов второго поколения от первой группы заключается в том, что у этих медикаментов нет седативного эффекта. Кроме того, человек может принимать всего одну таблетку в день. Эти препараты более активные, их работа в основном направлена на устранение аллергических реакций. Именно эти препараты врачи могут назначить на продолжительный срок лечения аллергических реакций.

К антигистаминным 2-го поколения относятся:

Антигистаминные препараты 3-го поколения

Исследование и разработка антигистаминных препаратов не стоит на месте. В чём же преимущество препаратов третьего поколения?

Лекарства этой группы быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому действие препарата наступает быстрее. Не вызывают привыкания и не обладают седативным эффектов, т.е. не вызывают сонливости. Часто используются при лечении кожных аллергических реакций, зуда и покраснений.

К препаратам 3-го поколения относятся:

Антигистаминные препараты всех трех поколений можно приобрести в Аптеках «Столички».

Имеются противопоказания, перед применением необходимо получение консультации специалиста.

Источник

Средства от аллергии: что должно быть в домашней аптечке

Почему аллергия — полезная реакция, чем первое поколение лекарств от аллергии отличается от второго, как быть, если симптомы возникли внезапно и какое решение выбрать, если у Вас сезонная аллергия? Мы составили краткий гид по аллергии, чтобы вооружить вас против неприятных симптомов.

С аллергией в наше время знакомы многие. Тот, кто никогда не испытывал её сам, скорее всего, видел, как от неё страдают другие. Существует аллергия на пыльцу, пыль, плесень, еду, укусы насекомых, шерсть животных, бытовую химию, косметику… Аллергия возникает даже на солнце и холод. Поэтому многие учёные справедливо называют её основным заболеванием XXI века.

По данным ВЦИОМ², самая распространённая аллергия в России — реакция на пыльцу растений, или поллиноз. С ним сталкивались 26% опрошенных. Аллергия на продукты питания в нашей стране есть у каждого пятого человека². Не менее распространена реакция на пыль и домашних животных. А вот аллергии на тополиный пух как таковой не существует.

Здесь вы вправе возразить: как же не существует аллергии на пух, когда я каждый год в конце мая — начале июня не могу выйти на улицу без слёз и насморка? И действительно, аллергия в сезон тополиного пуха существует и доставляет массу неудобств. Но аллергия эта — не на сам пух, а на различные виды пыльцы, которую он переносит. Справедливости ради нужно признать, что попадание пуха в глаза и нос дополнительно раздражает слизистые и усугубляет ситуацию.

У поллиноза в наших широтах есть три сезона. Первый — с апреля по май, во время цветения деревьев. Второй — с мая по июль, когда в полях цветут злаки. И третий — с середины лета по сентябрь, в пору цветения полевых трав.

Если взглянуть поближе на тех, кто страдает пищевой аллергией, увидим, что самые злополучные продукты — это коровье молоко, яйца, рыба и морепродукты, пшеница, соя, орехи и арахис. Кстати, арахис — вовсе не орех, а боб, поэтому и вынесен в отдельный пункт в этом антирейтинге. Не спешите думать, что вы одиноки, если страдаете от аллергии на продукт, которого нет в этом списке. Абсолютно гипоаллергенной пищи не существует, так что в мире точно есть люди, которым хорошо знаком ваш опыт.

Домашняя пыль — это целый коктейль аллергенов, веселья от которого мало. Как пишут в крупном журнале по иммунологии Allergy, Astma & Immunology Research, 85% всех аллергиков испытывают дискомфорт, связанный с домашней пылью³. Не менее сложный состав и у пыли, летящей с шерсти домашних животных: она содержит от 10 до 20 видов аллергенов⁴.

Все виды аллергических реакций, от самых распространённых до редчайших, объединяет одно: аллергия никогда не бывает кстати, рушит многие из планов, мешает наслаждаться жизнью и всё успевать.

К сожалению, бывает даже так, что аллергия возникает на любимое домашнее животное, с которым вы живёте вот уже пять лет — просто организм именно сейчас увидел в нём угрозу. Или излюбленная еда вдруг начинает вызывать воспаление и сыпь. Аллергия может застать врасплох в разгар рабочего дня, во время отдыха или шопинга — аллергия на пластик возникает всё чаще.

Учёные подтверждают, что аллергия может возникнуть в любом возрасте, и к 2025 году той или иной форме коснётся половины населения Европы⁵.

К счастью, нам повезло жить в третьем тысячелетии, когда механизм, вызывающий эту избыточную реакцию иммунитета, уже хорошо изучен. За быстрое или даже молниеносное развитие отёка, кашля, чихания, зуда и других процессов, побуждающих нас избавляться от раздражителя, в организме отвечает вещество гистамин. Именно поэтому препараты от аллергии иначе называют антигистаминными.

В нашем теле гистамин хранится в структурах с забавным названием «тучные клетки». Обычно они ведут себя спокойно, но в экстренной ситуации выбрасывают свои запасы, те попадают на гистаминовые рецепторы — и у нас всё воспаляется, жутко чешется, краснеет и отекает. В середине ХХ века учёные поняли, что, если заблокировать эти рецепторы, реакция не начнётся, и мы сможем забыть об аллергии и жить полноценно. Так были созданы первые антигистаминные препараты первого поколения.

Одним из первых среди препаратов от аллергии был выпущен хлоропирамин под торговым названием «Супрастин», который показан для облегчения симптомов аллергии. Он начинает действовать через 15–30 минут⁶ и подходит для лечения сезонного ринита, крапивницы, кожных зудов, аллергии на продукты и укусы насекомых.

Будучи проверенным, классическим средством первого поколения, «Супрастин» особенно полезен для устранения внезапных симптомов. Просто держите одну упаковку в домашней аптечке и носите вторую с собой в сумке, и аллергия не сможет застать вас и ваших близких врасплох.

Препараты второго поколения действуют более избирательно. Они не вызывают сонливости, привыкания и подходят для длительного применения в течение всего сезона аллергии. Так работает инновационный «Супрастинекс» — он начинает действовать уже через 12 минут⁷, и с приемом 1 раз в сутки. Кроме того, «Супрастинекс» подходит для детей с 2-летнего возраста и помогает существенно их заботливым родителям.

Действующее вещество «Супрастинекса» — левоцетиризин. По сравнению с препаратами второго поколения он начинает действовать быстрее — уже через 12 минут⁷. Также Супрастинекс обладает высоким профилем безопасности и при приеме в терапевтических дозах практически не вызывает сонливости8.

«Супрастин» и «Супрастинекс» — лекарственные препараты, созданные с полной экспертизой иммунологии и аллергологии. Мы обобщили огромный опыт фармацевтических разработок, чтобы вы могли наслаждаться полноценной жизнью где угодно и когда угодно.

Пусть рядом с вами и вашими детьми будет то, что вы захотите: вкусная еда, любимые животные и цветущие деревья. Окружите себя тем, что вы любите, а об аллергии позаботятся «Супрастин» и «Супрастинекс» в домашней аптечке.

Источник

Супрастинекс (левоцетиризин) – инновационный антигистаминный препарат для лечения аллергических заболеваний

В течение последних лет отмечен существенный рост частоты и выраженности аллергических заболеваний. В настоящее время они диагностируются более чем у 20% населения. Около 10% лиц имеют хронические болезни аллергического генеза. Помимо этого, ежегодно в разных регионах России от 12,7 до 28,5% лиц обращаются за медицинской помощью по поводу сезонных аллергических реакций: острого ринита, конъюнктивита, крапивницы и ангионевротического отека. Довольно типичными стали случаи развития острых гиперчувствительных реакций (в том числе анафилаксии), вызванных лекарственными препаратами, пищевыми продуктами, бытовыми моющими средствами, парфюмерной и косметической продукцией [1]. Во многом это объясняется ухудшением экологической ситуации, загрязнением окружающей среды техногенными и бытовыми отходами, увеличением концентрации озона в воздухе, изменением образа жизни людей (характер питания, широкое использование синтетических материалов, химических и биологически активных веществ и др.).

Одними из наиболее распространенных аллергических заболеваний являются аллергический ринит и крапивница. В структуре аллергопатологии риниты составляют 60–70%, крапивница – 15–18,5%, по данным разных исследований [1–3]. Аллергические заболевания служат причиной снижения качества жизни пациентов и наносят большой социально–экономический ущерб: прямые затраты на лечение больных аллергическим ринитом в Европе достигают 1,5–2,0 млрд евро в год. Чрезвычайно важным является то, что различные аллергические заболевания ассоциируют друг с другом, утяжеляя состояние больного. Так, аллергический ринит часто сопутствует бронхиальной астме, способствует развитию синуситов, отитов, инфекции дыхательных путей или взаимообусловливает их [3–5].
Научные прогнозы ученых разных стран свидетельствуют о дальнейшем повышении уровня заболеваемости аллергическими болезнями, что делает особенно важными задачи поиска эффективных и безопасных средств для их лечения.

Патогенез аллергических заболеваний

Аллергический ответ представляет собой цепь сложных событий, которая включает в себя дегрануляцию тучных клеток, активацию Т–лимфоцитов, эпителиальных и эндотелиальных клеток, накопление в тканях эозинофилов, базофилов, а также синтез и высвобождение хемокинов. В развитии гиперчувствительной реакции значительную роль играют медиаторы различной химической структуры – биогенные амины (гистамин, серотонин), лейкотриены, простагландины, кинины, хемотаксические факторы, катионные белки и др. [1,5,6].
Накопление и секреция медиаторов клетками провоспалительного ряда способствуют появлению аллергии. Ключевую роль в развитии анафилаксии, риноконъюнктивита и крапивницы играют медиаторы тучных клеток. Их участие наряду с другими клетками определяет раннюю, а затем и позднюю фазы аллергической реакции [4].

Запуск гиперчувствительной реакции происходит в результате взаимодействия аллергенов (АГ) с антителами (АТ), относящимися к IgE, на тучных клетках соединительной ткани и базофилах с последующим высвобождением гистамина, метаболитов арахидоновой кислоты, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов [6–8].

В механизме всех аллергических реакций принимает участие гистамин – основной медиатор, ответственный за развитие гиперчувствительности немедленного типа, характерного для большинства аллергических заболеваний (рис. 1). Тучные клетки высвобождают гистамин во время ранней фазы аллергической реакции, а базофилы – во время поздней фазы, примерно через 6–8 ч [8,9].

Проявление классических аллергических симптомов (высыпания на коже, зуд, ринорея, бронхоспазм, расширение сосудов) связано с физиологическими эффектами гистамина, опосредованными через Н1–рецепторы.

Гистамин (бета–имидазолилэтиламин) синтезировали впервые Виндаус и Фогт в 1907 г. Название отражает преимущественно тканевую локализацию этого медиатора («гист» – относящийся к тканям) [1–3]. Участие гистамина в анафилактических реакциях впервые продемонстрировали в 1910 г. Дейл и Лейдлоу, описавшие развитие выраженного бронхоспазма и расширение сосудов при внутривенном введении препарата. В последующем гистамин был охарактеризован как преформированный медиатор, депонированный в цитоплазматических гранулах тканевых клеток и циркулирующих базофилов [5,6].

Первый антигистаминный препарат, обладающий одновременно и адреноблокирующими свойствами, был синтезирован в 1937 г. В 1942 г. были получены эффективные Н1–антагонисты, многие из которых активно используются и сейчас [1,7].

В 1970–е гг. было замечено, что реализация различных эффектов гистамина происходит через определенные типы рецепторов, которые были обозначены как Н1, Н2, Н3. Позже были идентифицированы и Н4–рецепторы. Все эти клеточно–поверхностные рецепторы сопряжены с G–белками (GPCR). Из всех 4–х типов рецепторов гистамина особый интерес представляют Н1–рецепторы – как несущие ответственность за развитие ранней и поздней (отсроченной) фазы аллергического ответа [3,5,6].

В настоящее время антагонисты гистаминовых рецепторов представляют собой гетерогенную группу препаратов, различающихся по структуре, фармакокинетике и фармакодинамике.

Структура Н1–антагонистов существенно отличается от структуры гистамина. Если молекула гистамина представляет собой имидазольное гетероциклическое кольцо, связанное с этиламиновой группой, то Н1–антагонисты построены из одного либо двух гетероциклических или ароматических колец, соединенных через атом сцепления (азот, кислород или углерод). Атом сцепления важен как компонент структурного различия между группами этих препаратов, тогда как количество алкильных замещений и колец определяет их липофильность [8–10].

Антигистаминные препараты I поколения быстро абсорбируются как при пероральном, так и при внутривенном применении, достигая пиковой концентрации через 2–3 ч. Фармакологические эффекты проявляются в течение 30 мин. после приема. Для препаратов этой группы характерны большой объем распределения, низкий клиренс, метаболическая трансформация через гидроксилирование системой цитохрома CYР–450 в гепатоцитах [6,7,9]. Экскреция осуществляется с мочой в течение 24 ч после приема. Липофильная природа Н1–антагонистов I поколения способствует прохождению плацентарного (ПБ) и гематоэнцефалического барьеров (ГЭБ). С проникновением в ЦНС связано большинство побочных эффектов: седативное действие, нарушение координации движений, снижение концентрации внимания.

К побочным эффектам также относится блокада М–холинорецепторов, мускариновых и ряда других рецепторов. Наряду с этим препараты I поколения оказывают местноанестезирующее, анальгезирующее действие, кардиотоксический эффект, удлиняя рефрактерный период деятельности миокарда [9,11].

Появление неседативных Н1–антагонистов II поколения, в большинстве своем производных классических антигистаминных препаратов, существенно изменило фармакотерапевтические подходы к лечению аллергических заболеваний. Активно развивающаяся в последние годы фармакоэпидемиология своим происхождением также обязана постмаркетинговому изучению новых Н1–антагонистов. Глубокий анализ побочных эффектов ряда препаратов послужил основой для разработки стратегии и тактики последующих исследований по мониторингу профиля безопасности новых лекарственных средств в различных клинических ситуациях [8,10].

Структурные и фармакокинетические характеристики антигистаминных средств II поколения способствуют снижению вероятности побочных эффектов, а следовательно, и лучшей переносимости их больными [5,6,11]. Указанные препараты обладают более высокой селективностью в отношении Н1–гистаминовых рецепторов, особенно в сравнении с холинергическими рецепторами. Они более липофобны, поэтому в меньшей степени проникают через ГЭБ и оказывают слабый седативный эффект.

В терапевтических дозах антигистаминные средства II поколения не влияют на память, внимание, скорость реакций, координацию движений. Действуют в течение 24 ч, но их с осторожностью назначают пациентам пожилого возраста, а также лицам с почечной и печеночной недостаточностью. Существенным недостатком отдельных препаратов этой группы (терфенадин и астемизол) является блокирование ионных каналов, контролирующих реполяризацию миокарда, что приводит к нарушению сердечного ритма [8,9].

Отличием препаратов II поколения является то, что они действуют не как простые конкурентные антагонисты гистаминовых рецепторов. Их связывание и диссоциация происходят медленно и неконкурентным способом. Высокие концентрации гистамина не вытесняют препарат из связанного с рецептором состояния. В связи с этим образовавшийся лиганд–рецепторный комплекс медленно диссоциирует, обеспечивая более продолжительное действие препарата. Н1–антагонисты II поколения оказывают выраженное угнетающее действие на развитие воспалительной реакции, подавляя отек и гиперемию. Они не связываются с другими типами гистаминовых рецепторов [10,11].

Радикальным усовершенствованием антигистаминных средств явилось синтезирование новых препаратов на основе фармакологически активных метаболитов ранее созданных антагонистов Н1–рецепторов. Так в 1987 г. на основе метаболита Н1–антагониста I поколения гидроксизина был синтезирован цетиризин [5,7].

Химическая структура препарата отличается наличием гидроксильной группы, благодаря которой резко снижается способность молекулы проникать через ГЭБ и оказывать воздействие на центральные гистаминовые рецепторы. Цетиризин характеризуется быстрым наступлением клинического эффекта, что связано с подавлением функции эозинофилов, отсроченным выбросом гистамина и простагландина D2. Цетиризин стал первым среди антигистаминных препаратов – естественных метаболитов, который был допущен к применению у детей с 6 мес. для лечения круглогодичного аллергического ринита и хронической идиопатической крапивницы.

На протяжении ряда лет было известно, что цетиризин – это рацемическая смесь 2–х изомеров – левоцетиризина и декстропетиризина. Лишь в 2001 г. удалось применить технологию, позволившую разделить энантиомеры цетиризина [1,5,11].

Левовращающим энантиомером, или активным изомером рацемата, явился селективный антагонист Н1–рецепторов – левоцетиризин. Доказано, что в организме человека левоцетиризин не подвергается инверсии, то есть не происходит образования декстроцетиризина, что указывает на стабильность вещества. При проведении исследований отмечена высокая аффинность препарата к Н1–рецепторам. Наиболее филогенетически близким к Н1–рецептору (в группе рецепторов, связанных с G–протеином) является М–холинорецептор, связывание с которым обусловливает появление нежелательных антихолинергических эффектов (сухость во рту, нарушение зрения, задержка мочи, тахикардия) у ряда антигистаминных препаратов I поколения [12,13].

Небольшой объем распределения левоцетиризина в организме (0,4 л/кг) обеспечивает более высокую безопасность препарата вследствие меньшего пассажа через ГЭБ и низкого связывания с мозговыми рецепторами. Препарат обнаруживается в тканях только там, где это необходимо – на клеточной мембране, он не проникает внутрь клетки [14].

По параметрам фармакокинетики левоцетиризин практически превосходит все другие гистаминоблокаторы. Доказаны его быстрая абсорбция, высокая биодоступность, минимальный метаболизм, отсутствие взаимодействия с изоферментами системы цитохрома CYP–450. В связи с этим у него нет конкурентного лекарственного взаимодействия, что дает возможность сочетать его с антибиотиками, противогрибковыми и другими лекарственными средствами, а также применять у пациентов с патологией печени [6,8,11].

Левоцетиризин быстро всасывается в кишечнике, достигая максимальной концентрации в плазме через 0,5–1 ч после приема. Из кишечника препарат транспортируется в печень, а оттуда – в кровоток. Представляя собой конечный метаболит, левоцетиризин не проходит печеночный метаболизм для активации. Антигистаминная активность препарата была продемонстрирована в исследованиях ингибирования гистаминоиндуцированных реакций: уртикарной сыпи, эритемы, вазодилатации, экссудации, стимуляции кашлевых рецепторов и вагусных афферентных волокон, экспрессии молекул межклеточной адгезии. Активность левоцетиризина также была показана в избирательном подавлении патофизиологических и клинических эффектов, реализуемых через Н4–рецепторы: зуд, выброс цитокинов, эйкозаноидов, хемотаксис лейкоцитов и дендритных клеток [12–15].

Избирательность левоцетиризина в отношении Н1–гистаминовых рецепторов вдвое выше, чем у цетиризина, и в 600 раз превышает таковую к другим рецепторам и ионным каналам, близким по структуре (Н2–, Н3–, a– и b–адренорецепторам, 5НТ1А и 5НТ2В, дофамина D2, аденозина А1 и мускариновым рецепторам). Благодаря этим свойствам его антихолинергическое и антисеротониновое действие сводятся к минимуму.

В результате базальной и стимулированной гистамином активности Н1–рецептора повышается активность внутриклеточного фактора транскрипции ряда провоспалительных цитокинов и молекул адгезии (фактора NF–kB). Так, гистамин при взаимодействии с гистаминовым рецептором 1–го типа повышает активность фактора NF–kB в 8 раз, а левоцетиризин тормозит его активность и блокирует реакцию на контакт с гистамином, и, следовательно, угнетает секрецию медиаторов аллергического воспаления. Этот механизм лежит в основе уменьшения симптомов аллергических заболеваний и, в частности, бронхиальной астмы [16–18].

Проведено множество клинических испытаний, в которых показано, что левоцетиризин превосходит другие антигистаминные препараты по длительности и выраженности ингибирования аллергических реакций. Отмечено его положительное влияние на течение ринита, крапивницы, дерматозов, конъюнктивита [4,6–9,12,13]. Во всех контролируемых исследованиях подтверждены высокий терапевтический эффект и безопасность этого препарата при лечении больных с ринитом, крапивницей, дерматозами, конъюнктивитом. Курсы лечения составляли от 2–8 нед. до 6 мес.

Так, в Бельгии в исследовании с участием 1290 пациентов с сезонным аллергическим ринитом, не поддающимся стандартной терапии, было показано, что прием левоцетиризина в количестве 5 мг 1 раз/сут. в течение 4–х нед. эффективнее ранее применявшихся лекарственных средств [10].

Исследованиями, проведенными в 5 странах Европы, с включением 551 пациента с аллергическим ринитом, сенсибилизированного к пыльце трав и домашней пыли, было установлено, что левоцетиризин обладает высокой клинической эффективностью, улучшает качество жизни. Результаты лечения продемонстрировали достоверное снижение интенсивности симптомов воспаления как верхних, так и нижних дыхательных путей по сравнению с группой плацебо [12,13].

Помимо основного, антигистаминного действия левоцетиризин оказывал благоприятное влияние на общее состояние, настроение и самочувствие пациентов. Купировался болевой синдром, что давало возможность больным возобновить физическую активность. Положительная клиническая динамика сохранялась длительное время после отмены препарата [15].

Большинство клиницистов особо подчеркивают терапевтическую эффективность левоцетиризина в лечении аллергического ринита – сезонного и круглогодичного. Положительное действие препарата проявлялось по отношению не только к назальным симптомам, но и к глазным, что было подтверждено в российском многоцентровом открытом несравнительном исследовании. С позиции фармакоэкономики было доказано, что стоимость длительного лечения левоцетиризином больных персистирующим ринитом обходится в 2,3 раза дешевле по сравнению с использованием комбинации традиционных препаратов [4,6,9,10].

Антигистаминные препараты последнего поколения, условно названного третьим, обладают некоторыми значимыми дополнительными противоаллергическими эффектами: они уменьшают экспрессию молекул адгезии (ICAM–1) и подавляют индуцированное эозинофилами выделение ИЛ–8, ГМ–КСФ и sICAM–1 из эпителиальных клеток, снижают выраженность аллерген–индуцированного бронхоспазма, уменьшают явления бронхиальной гиперреактивности. Их применение более оправдано при проведении долговременной терапии аллергических заболеваний, в генезе которых значительную роль играют медиаторы поздней фазы аллергического воспаления [6,8,9]. Таким образом, антигистаминные средства III поколения существенно расширяют не только возможности лечения аллергии, но и позволяют предупредить хронизацию заболевания, выполняя одновременно профилактическую роль.

Представителем их является Супрастинекс (левоцетиризин) – инновационный препарат компании «Эгис» (Венгрия), который появился в России весной 2011 г. Новейшее лекарственное средство обладает всеми положительными свойствами своих предшественников. Супрастинекс, по заключениям известных и опытных аллергологов и иммунологов, «. идет в ногу со временем, отвечая всем требованиям, предъявляемым к антигистаминным препаратам последнего поколения» [19].

Супрастинекс начинает действовать уже через 12 мин. после приема внутрь, причем независимо от времени суток, состава и времени приема пищи. Для устранения всех симптомов аллергии достаточно 1 таблетки соответствующей дозировки (5 мг) в сутки. Препарат эффективен как на ранней стадии аллергической реакции, так и на поздней. Кроме того, действующее вещество – левоцетиризин – оказывает одновременно и противовоспалительное действие, что позволяет использовать Супрастинекс в терапии аллергозов различного происхождения. Он не вызывает сонливости и показан для продолжительного лечения гиперчувствительных реакций, не препятствуя выполнению физической и умственной работы, вождению автотранспорта, занятиям спортом, ведению обычного образа жизни.

Положительные свойства Супрастинекса отмечены при лечении больных аллергическим ринитом, от которого страдают от 10 до 30% взрослых и около 40% детей. Супрастинекс является наиболее эффективным и безопасным в терапии сезонного и круглогодичного (экссудативного и обструктивного) ринита, облегчая носовое дыхание и снимая воспалительные проявления.

Благодаря доказанной безопасности действия Супрастинекс открывает новые возможности в назначении его лицам всех возрастов, независимо от сопутствующих заболеваний, в первую очередь печени и почек, сердечно–сосудистой патологии. Показано его назначение и детям с 2–летнего возраста с высоким риском развития атопии.

Cупрастинекс продолжает традиции антигистаминных лекарственных средств венгерского фармацевтического завода «Эгис» – производителя хорошо известного и всесторонне изученного препарата I поколения – супрастина. При значительной экономичности Супрастинекс полностью биоэквивалентен оригинальному препарату по всем основным фармакокинетическим характеристикам. Это доказано рандомизированным двойным перекрестным исследованием, выполненным в соответствии с международными нормами клинических исследований (GCP), национальными регуляторными требованиями и принципами, определенными в Хельсинкской декларации [20].

Фармакокинетика Супрастинекса носит линейный характер. Препарат быстро всасывается при приеме внутрь. Прием пищи не оказывает влияния на полноту всасывания, но снижает его скорость. Биодоступность достигает 100%. Время достижения максимальной концентрации (ТСmax) – около 0,9 ч, максимальная концентрация (Сmax) – 207 нг/мл. Объем распределения составляет 0,4 л/кг. Связь с белками – 90%. Менее 14% препарата метаболизируется в печени путем О–дезалкирования с образованием фармакологически неактивного метаболита. Период полувыделения (Т1/2) составляет от 7 до 10 ч. Общий клиренс – около 0,63 мл/мин/кг. Полностью Супрастинекс выводится из организма в течение 96 ч, в основном (85%) почками.

Показания к назначению:

• острый атопический конъюнктивит;
• вазомоторный и аллергический ринит – сезонный и круглогодичный (экссудативный, обструктивный);
• атопический дерматит;
• зуд;
• другие дерматозы;
• крапивница (в том числе идиопатическая);
• ангионевротический отек.

Перечень показаний свидетельствует о широком спектре действия Супрастинекса, его терапевтической эффективности и безопасности. В настоящее время готовится особая форма препарата (в виде капель для приема внутрь) специально для лечения детей, достигших 2–летнего возраста.

Приведенные сведения о новом эффективном противоаллергическом средстве свидетельствуют о значительном прогрессе в создании антигистаминных препаратов. Это вселяет веру в то, что поступательное развитие фармакологии позволит адекватно ответить на вызовы болезней цивилизации и, в частности, на неуклонный рост и утяжеление течения аллергических болезней.

Источник