что лучше триметазидин или бетагистин

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].

Механизм действия триметазидина связан:

Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник

Пример клинического случая сочетанной терапии бетагистином и пирацетамом

Рассмотрены подходы к диагностике несистемных и системных головокружений. Приведен клинический пример успешной терапии несистемного головокружения у пациентки 54 лет с применением сочетания бетагистина дигидрохлорида и пирацетама.

Approaches to diagnostics of nonsystemic and system vertigoes are examined. Is given the clinical example to successful therapy of nonsystemic vertigo in the patient of 54 years with the application of combination of betahystin dihydro chloride also of Piracetam

Основу диагноза у пациентов с головокружением составляет тщательно собранный анамнез, при котором выясняется, что пациент подразумевает под головокружением, какие имеются сопутствующие симптомы, что провоцирует, усиливает или, напротив, ослабляет головокружение [1–6]. На первом этапе обследования необходимо установить, какое из двух основных типов головокружения испытывает пациент: вестибулярное (системное или истинное) или несистемное. Вестибулярное головокружение характеризуется ощущением движения (вращения, кружения, падения или раскачивания) собственного тела или окружающих предметов. Оно часто сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением равновесия и нистагмом. Вестибулярное головокружение часто усиливается (или появляется) при изменениях положения головы, быстрых движениях головы. Все остальные виды головокружения расцениваются как несистемные [7]. Несистемному головокружению присущи нарушение равновесия по типу атаксии без акцента стороны, ощущения «дурноты», тяжести в голове, сопровождающиеся нечеткостью восприятия окружающего мира, шаткостью походки, потерей ориентации в пространстве [8, 9]. В качестве примера хотелось бы продемонстрировать следующую историю болезни.

Больная Ж. И., 54 года, обратилась в клинику с жалобами на периодически внезапно возникающие приступы головокружения несистемного характера («вращения внутри головы»). Как правило, длительность таких приступов не превышает 10–15 мин. В период приступов больная ощущает расстройства равновесия в виде шаткости при ходьбе (вправо-влево) и неуверенности при ходьбе. Также беспокоит постоянный флюктуирующий ушной шум справа, снижение слуха на правое ухо. Периодически отмечает нестабильное артериальное давление (АД), метеозависимость. В течение 4–5 лет беспокоят периодически появляющиеся ощущения жара, потливости, сердцебиения и повышенной раздражительности, которое связывает с приливами. Имеется расстройство сна, тревожность, снижение памяти.

Известно, что страдает гипертонической болезнью в течение последних 5–10 лет. Периодически по рекомендациям терапевтов и кардиологов меняет принимаемые препараты, однако, особенно с появлением приливов (в последние 4 года), артериальное давление периодически меняется. Год назад во время жаркого летнего периода иногда стал появляться шум в правом ухе, который сначала ощущала как легкий звон. Через некоторое время звон стал постоянным с периодами усиления и перехода на гул. В периоды повышения АД шум усиливается. Тогда же стала обращать внимание на ухудшение слуха на правое ухо. Спустя 2–3 мес впервые почувствовала расстройство равновесия, когда шла с работы. Затем оно стало периодически повторяться. Появились кратковременные головокружения. Возможно, в первое время они возникали на фоне общего утомления или нервного напряжения. Последнее время обратила внимание на дискомфорт в виде неустойчивости при езде в метро, особенно на эскалаторе.

Проведено комплексное исследование. Больная осмотрена неврологом и отоневрологом (оториноларингологом). Проведены дополнительные исследования.

При проведении тональной пороговой аудиометрии — регистрируется нейросенсорная тугоухость справа II степени с преимущественным снижением слуха на высокие частоты (нисходящий тип кривой) (рис.).

Надпороговая аудиометрия: SISI тест: левое ухо (AS) — 20%, правое ухо (AD) — 80%, определение порога дискомфорта на частоте 1000 Гц: AS — 90 дБ, AD — 80 дБ. Дифференциальный порог восприятия силы звука: AS — 1,0 дБ, AD — 0,6 дБ.

Заключение: по данным надпороговой аудиометрии зарегистрирован феномен ускорения нарастания громкости (ФУНГ).

Импедансометрическое исследование. Тимпанограмма тип А с обеих сторон. При пробе Тойнби (с глотком) слуховые трубы хорошо проходимы с обеих сторон. Ипсилатеральные акустические рефлексы регистрируются слева на всех обследованных частотах (500–4000 Гц) в границах нормы (90 дБ). Справа ипсилатеральные акустические рефлексы зарегистрированы на частоте 500 и 1000 Гц интенсивностью соответственно 105 и 110 дБ. На частотах 2000–4000 Гц не зарегистрированы.

Заключение. Патологии в среднем ухе не выявлено с обеих сторон. Повышение порога регистрации акустических рефлексов справа может быть обусловлено кохлеарной и/или ретрокохлеарной патологией.

Отоакустическая эмиссия: регистрировалась задержанная вызванная отоакустическая эмиссия (ЗВОАЭ) и отоакустическая эмиссия на частоте продукта искажения (ПИОАЭ) на приборе ILO 88/92 Otodinamic Ltd. (Великобритания).

AS-ответ получен на всех обследованных частотах при регистрации ЗВОАЭ и ПИОАЭ. ЗВОАЭ имела широкий спектр ответа, в качестве стимула использовался щелчок. Средняя амплитуда ответа составила 12,2 дБ уровня звукового давления (УЗД). В норме в этой возрастной группе среднее значение составляет 13,2 ± 4,7 дБ УЗД. ПИОАЭ регистрировалась в пределах нормальных значений на всех частотах.

AD — ЗВОАЭ зарегистрирована в виде дискретного ответа с низкочастотной области. Амплитуда составила 3 дБ УЗД. ПИОАЭ регистрировалась на нескольких частотах, преимущественно в низкочастотной зоне, амплитуда ответа значительно снижена.

Заключение: полученные изменения свидетельствуют о поражении сенсорных структур внутреннего уха справа.

Вестибулометрическое исследование (видеоокулография). Исследование проведено на диагностических комплексах VISUAL EYES и VORTEQ (Micromedical Technologies) и водяного отокалоризатора Hort Mann с применением батареи вестибулометрических тестов. Использовалась видеонистагмографическая регистрация глазодвигательных реакций.

Зарегистрировано: спонтанного нистагма при фиксации взора не обнаружено. Регистрируется скрытый спонтанный нистагм влево I ст., подавляющийся фиксацией взора. При проведении тестов плавного слежения и саккад — патологии не обнаружено. Калорическая проба (водная калоризация 30 град. и 44 град.) — определяется асимметрия вызванных ответов 26% за счет правосторонней лабиринтной гипорефлексии. Позиционного нистагма и головокружения не зарегистрировано. При проведении позиционных тестов больная отмечала наличие ортостатических головокружений при вставании из любого положения, которое не сопровождалось появлением позиционного нистагма.

Исследование проведено на компьютерном динамическом постурографе EquiTest (NeuroCom).

В программу тестирования было включено:

В тесты чувствительной организации входит стандартный набор, включающий в себя 6 тестов, каждый из которых во время исследования повторяется 3 раза:

В тесты двигательного контроля входят передвижения платформы вперед-назад в горизонтальной плоскости с различными ускорениями по 9 повторений в каждую сторону, а также тесты адаптации, в которые входят движения платформы во фронтальной плоскости с углом наклона 8 градусов в каждую сторону.

Тесты чувствительной организации: в течение всех тестов пациентка реагировала нормальными колебаниями общего центра тяжести (ОЦТ). Суммарная оценка 80 баллов, что является возрастной нормой. Суммарный анализ тестов не выявляет дисфункции сенсорных систем, принимающих участие в регуляции равновесия. ОЦТ сгруппирован правильно.

Тесты двигательного контроля: задержка реакции ног в ответ на движения платформы. Весовая ось симметрии распределена нормально. Нарушений адаптации к вращению платформы во фронтальной плоскости нет.

Заключение: патологии со стороны систем поддержания равновесия на момент исследования не выявлено.

Магнитно-резонансная (МР) томография головного мозга. Срединные структуры мозга не смещены. Желудочки не расширены, боковые желудочки симметричны. Базальные цистерны дифференцированы, обходная не изменена. Конвексиальные борозды не расширены. Участки патологических МР-сигналов в паренхиме головного мозга не выявлены. Отмечаются немногочисленные очаги сосудистого генеза в белом веществе мозга. В стволовой части мозга и мозжечке участков патологической интенсивности сигнала не выявлено. Внутренние слуховые проходы не расширены, патологических образований не обнаружено. Гипофиз не увеличен, однородной структуры. Область краниоспинального перехода не изменена.

Ультразвуковое дуплексное исследование внечерепных отделов сосудов шеи и головы: комплекс интима-медиа общих сонных артерий утолщен (до 2,0 мм). В области правой подключичной артерии визуализируется атеросклеротическая бляшка, локальная плоская, гомогенная, средней эхогенности, редуцирующая просвет артерии на 20–25%. В проксимальной трети общей сонной артерии справа визуализирована атеросклеротическая бляшка размером 20 мм — локальная, плоская, гетерогенная, с преобладанием зон средней эхогенности, с редукцией просвета артерии 20–25%. Линейная систолическая скорость кровотока по общим сонным артериям: слева — 92 см/с, справа — 90 см/с.

Линейная систолическая скорость кровотока по внутренним сонным артериям: слева — 76 см/с, справа — 79 см/с. Подключичные артерии с обеих сторон без видимых патологических изменений. Кровоток в обеих подключичных артериях магистральный, неизмененный. Диаметр позвоночных артерий в каналах поперечных отростков шейных позвонков: слева — 3,9 мм, справа — 4,0 мм. Линейная скорость кровотока по позвоночным артериям в каналах поперечных отростков шейных позвонков: слева — 38 см/с., справа — 41 см/с. Линейная скорость кровотока во внутренних яремных венах: слева — 22 см/с, справа — 21 см/с. Кровоток в позвоночных венах в горизонтальном положении слева — 10 см/с, справа — 10 см/с.

Проведены клинический и биохимический анализ крови (табл. 1, 2) — выявлена гиперхолестеринемия. Исследования наличия специфических заболеваний: сифилис, ВИЧ, гепатит В и С. Результат отрицательный.

Электрокардиограмма: ритм синусовый. Нормальное положение ЭОС. ЧСС 72 уд./мин.

Лечение: было рекомендовано комплексное лечение, которое включало комбинированную терапию, учитывающую наличие сопутствующих и сопряженных заболеваний, ведущим направлением которой был акцент на «сосудистый» фактор.

Комплекс включал в себя: внутривенное введение пирацетама в дозе 10 мг/кг массы тела на физиологическом растворе ежедневно в течение 10 дней, с последующим приемом по 800 мг в таблетках 3 раза в сутки в течение 1 мес, бетагистина дигидрохлорид 24 мг 2 раза в сутки, курс 1 мес. Мексидол 4 мл (200 мг) внутримышечно, ежедневно, в течение 10 дней, затем по 1 таблетке (125 мг) 3 раза в сутки, курс 1 мес. Больная консультирована кардиологом и гинекологом. Рекомендована коррекция гипотензивной терапии и заместительная терапия в связи с климактерическим синдромом.

На фоне проведенного курса терапии (через 1,5 месяца) состояние больной улучшилось. Головокружения практически не беспокоят. Очень редко возникают кратковременные эпизоды неуверенности при ходьбе. Больная отмечает, что «привыкла» к ушному шуму. Возможно, он стал меньше. Возникли небольшие изменения слуха — несколько улучшилась разборчивость речи. Отмечает общее улучшение состояния — чаще отсутствует тяжесть в голове, несколько улучшилась память, уменьшилась раздражительность. В целом — отмечает улучшение качества жизни.

У больной была использована комбинированная терапия.

У представленной пациентки имелось сочетание ряда заболеваний, которые в той или иной степени создавали условия для ухудшения метаболизма в структурах нервной системы с превалированием «сосудистого» фактора. Комбинация нестабильного артериального давления, дислипидемии, эндокринных расстройств явилась самыми вероятными причинами развития патологии внутреннего уха, которая проявилась снижением слуха, появлением ушного шума, головокружения и расстройством равновесия.

Применялось сочетание бетагистина дигидрохлорида и пирацетама. Пирацетам относится к ноотропным средствам. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга: повышает концентрацию АТФ в мозговой ткани, усиливает синтез РНК и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы. Улучшает интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, облегчает процесс обучения. Изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает микроциркуляцию, не оказывая при этом сосудорасширяющего действия, подавляет агрегацию активированных тромбоцитов. Оказывает защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикациями, электрошоком; усиливает альфа- и бета-активность, снижает дельта-активность на электроэнцефалограмме, уменьшает выраженность вестибулярного нистагма. Улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную работоспособность, улучшает мозговой кровоток. Эффект развивается постепенно. Практически не обладает седативным и психостимулирующим влиянием.

Бетагистина дигидрохлорид является аналогом гистамина. Оказывает гистаминоподобное и вазодилатирующее действие. Является слабым агонистом H₁-гистаминовых рецепторов и довольно мощным блокатором H₃-гистаминовых рецепторов. Имеет 3 уровня действия: на кохлеарный кровоток, на центральный вестибулярный аппарат и на периферический вестибулярный аппарат. Действие бетагистина включает: вазодилатацию во внутреннем ухе, которая реализуется опосредованно через H₁— и H₃-гистаминовые рецепторы, ингибирующие эффекты в отношении вестибулярных ядер, которые реализуются непосредственно через H₃-гистаминовые рецепторы, ингибирующие эффекты в отношении импульсной активности ампулярных рецепторов. Путем прямого агонистического воздействия на H₁-гистаминовые рецепторы сосудов внутреннего уха, расположенных, в частности, в сосудистой полоске (stria vascularis) и прекапиллярных сфинктерах микроциркуляторного русла названной области, а также опосредованно через воздействие на H₃-гистаминовые рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, увеличивает кровоток в базилярных артериях. Обладает выраженным центральным эффектом, являясь антагонистом H₃-гистаминовых рецепторов ядер вестибулярного нерва, а также нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Опосредованно воздействуя на H₃-гистаминовые рецепторы, повышает в стволе мозга содержание нейромедиатора серотонина, снижающего активность вестибулярных ядер. Способствует устранению нарушений как со стороны вестибулярного, так и кохлеарного аппарата: снижает частоту и интенсивность головокружений, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха в случаях его снижения. Стимулирует H₁-гистаминовые рецепторы, а не блокирует их, поэтому не оказывает седативного эффекта и не вызывает сонливости.

В данном случае удачное сочетание этих препаратов с другими, составляющими комплексное лечение, позволило добиться высокой эффективности терапии.

Литература

О. А. Мельников, кандидат медицинских наук

«Центр головокружения и расстройства равновесия» АНО «ГУТА-Клиник», Москва

Источник