можно ли давать детям ноотропы
Ноотропы в практике детского невролога
Мозг человека — главный элемент центральной нервной системы, без его нормальной работы организм не способен нормально функционировать, а личность теряет свою индивидуальность. К самому сложнейшему, таинственному и функциональному органу человеческого организма следует проявлять особое внимание и заботу с раннего детства до поздней старости.
Спектр факторов риска возникновения когнитивных дефектов у детей чрезвычайно широк: перенесенные заболевания с повреждением ГМ, травмы, ишемические поражения и прочие.
Ребенок плохо засыпает, его сон поверхностный и тревожный, он жалуется на общую утомляемость и головные боли. Родители отмечают у чада затруднения в учебе, раздражительность, непереносимость яркого света, звуков, тревожность, плохое настроение, обидчивость или неоправданную агрессивность, резкие перепады настроения. А врач диагностирует у юного пациента аффективную лабильность, полиалгический синдром, астеническое состояние, пр. И эти психоэмоциональные расстройства не могут оставаться без внимания специалистов.
Своевременная диагностика, оценка уровня компенсаторных возможностей и лечебно-восстановительные методы позволяют многим детям с такими проблемами помочь. Показав универсальность механизмов повреждения клеток при различных видах патологических процессов и установив, что конечное звено при воспалении, ишемии и стрессе — нарушения окислительно-восстановительных реакций, метаболизма и энергетического обеспечения клеток, ученые предложили специальные средства — ноотропные препараты. Так к возможностям правильной организации режима ребенка (сон/занятия/прогулки), его питания (в соответствии с возрастом), исключения социально-экономических (по возможности) и психологических проблем, коррекционно-педагогической реабилитации многие специалисты добавили фармакотерапию.
Нейротрофическая терапия
Для борьбы с когнитивными и эмоциональными расстройствами у детей многие отечественные эксперты 1 рекомендуют назначение нейротрофической терапии (НТТ), в основе которой — ноотропные, или нейротрофические препараты (НП), оформившиеся в отдельную группу в начале 1970-х годов.
Ноотропы — группа лекарственных средств, различных по составу и механизмам действия, но имеющих общие свойства. Нормализуя метаболизм и межнейронные передачи, они улучшают умственную деятельность, внимание, речь (активизируют процессы обучения — ноотропное действие; улучшают память — мнемотропное действие; снижают потребность нейронов в кислороде при гипоксии — антигипоксическое действие), а также повышают устойчивость ЦНС к неблагоприятным факторам (гипоксии, интоксикациям и др.). Ноотропы не только позитивно влияют на когнитивные функции, но и корректируют эмоциональные и поведенческие расстройства. 4—6
Общие показания к назначению НП детям: 1
Зарубежные коллеги не столь однозначно воспринимают практику НТТ. Основными аргументами против подобной терапии они выдвигают отсутствие доказательных исследований ее эффективности в условиях формирующейся интеллектуально-мнестической функции и убедительных данных о безопасности (в отдаленном периоде) применения у детей. Действительно, целый ряд НП, присутствующих на нашем рынке, не имеют удовлетворительной доказательной базы. 7 Да и неясность, полиэтиологичность биологической природы когнитивных расстройств у детей значительно ограничивают возможности их фармакотерапии. Тем не менее составители, к примеру, методических рекомендаций департамента здравоохранения Москвы (№ 26 «Роль нейротрофической терапии в практике детского невролога») 1 приводят список часто используемых препаратов нейротрофического ряда, разрешенных к применению в нейропедиатрии с основными параметрами их клинической активности.
Таблица 1. Параметры клинической активности нейротрофических препаратов 1
№ | Действие | Влияние | МНН |
1 | Психостимулирующее | на аппатию, гипобулию, аспонтанность, бедность побуждений, психическую инертность, психомоторную заторможенность | Пирацетам, пиритинол, меклофеноксат, гексобендин + этамиван + этофиллин, гаммалон, никотиноил гамма-аминомасляная кислота (Пикамилон), полипептиды коры головного мозга скота |
2 | Антиастеническое | на слабость, вялость, истощаемость, явления психической и физической астении | все классы НП |
3 | Седативное (транквилизирующее) | на раздражительность, эмоциональную слабость | релиз активная форма АТ к мозгоспецифическому белку S-100; гопантеновая кислота, аминофенилмасляная кислота, никотиноил гамма-аминомасляная кислота (Пикамилон), комплекс пептидов из головного мозга свиньи |
4 | Антидепрессивное | на сниженное настроение | пирацетам, гексобендин + этамиван + этофиллин, комплекс пептидов из головного мозга свиньи, никотиноил гамма-аминомасляная кислота (Пикамилон), полипептиды коры головного мозга скота |
5 | на угнетенное (оглушение, сопор, кома) и помраченное (делирий, спутанность) сознание | все классы НП | |
6 | Антиэпилептическое | гопантеновая кислота, натрия оксибутират, полипептиды коры головного мозга скота | |
7 | Ноотропное | на задержку развития или на нарушение высших корковых функций, уровень суждений, критических возможностей, укрепление кортикального контроля субкортикальной активности | все классы НП |
8 | Мнемотропное | на память, обучаемость | все классы НП |
9 | Адаптогенное | на толерантность к различным экзогенным факторам, в том числе | все классы НП |
10 | Вазовегетативное | на головные боли, головокружения, вегетативную неустойчивость в рамках церебрастенических синдромов | все классы НП |
11 | Антипаркинсоническое | на экстрапирамидные паркинсонические расстройства | гопантеновая кислота, пирацетам, пиритинол, аминофенилмасляная кислота |
12 | Антидискинетическое | на экстрапирамидные дискинетические расстройства | гопантеновая кислота, пирацетам, пиритинол, аминофенилмасляная кислота |
В этой таблице обращает на себя внимание универсальность одного препарата — никотиноил гамма-аминомасляной кислоты (Пикамилона®). Этот нейрометаболический церебропротектор способен оказывать влияние практически на все проявления когнитивных и эмоциональных расстройств у детей. Его эффекты способствуют улучшению памяти и процесса обучения, оказывают положительное влияние при астенических и адинамических расстройствах, повышая двигательную и психическую активность, повышают способность к концентрации внимания и обеспечивают позитивное воздействие при невротических состояниях.
Универсальный компонент НТТ
Никотиноил гамма-аминомасляная кислота стала первым оригинальным отечественным ноотропом (синтезирован в 1969 г. во Всесоюзном научно-исследовательском институте витаминов В.М. Копелевичем, Л.М. Шмуйловичем и В.И. Трубниковым). Старейшина среди НП с солиднейшим опытом применения в клинической практике — с 1986 года.
Химически этот препарат представляет уникальное сочетание ГАМК (важнейшего тормозного нейромедиатора ЦНС) и никотиновой кислоты (витамина PP, витамина В3) — участницы многих окислительно-восстановительных реакций, обмена липидов и углеводов в клетках и пр. То есть каждый из компонентов физиологичен и играет важную роль в обеспечении метаболизма нервных клеток и поддержании биохимических процессов, необходимых для передачи нервных импульсов, причем, в дуэте более эффективно, чем при раздельном применении. Так, ГАМК в никотиноил гамма-аминомасляной кислоте имеет улучшенные фармакокинетические свойства: никотиновая кислота помогает ей проникать через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — защитную систему мозга, а также потенцирует сосудорасширяющее, антигипоксическое, нейрометаболическое, антиагрегантное действие. 8
Новая формула стимулирует окислительно-восстановительные процессы, способствует повышению потребления нервной тканью кислорода и глюкозы, после ишемии помогает восстановлению процессов утилизации энергетических субстратов, предотвращает нарастание концентрации молочной кислоты в ткани мозга. Все эти свойства НП благотворно сказываются на когнитивных функциях мозга и на работоспособности ребенка, способствуют восстановлению центральных двигательных и речевых нарушений различного генеза, улучшают кровообращение в сосудах сетчатки глаз и зрительного нерва.
Объединение двух молекул не только добавили препарату эффективности, но и улучшили переносимость, избавив от некоторых нежелательных побочных явлений, сопровождающих раздельный прием компонентов. 8
Обоснование применения никотиноил гамма-аминомасляной кислоты при лечении маленьких пациентов с эмоциональными расстройствами в первую очередь — его анксиолитическое (или транквилизирующее) действие. Препарат снижает у пациента чувство страха, тревоги, причем без седативного эффекта, повышает эмоциональную активность, что также важно для этой категории пациентов. 9—10
Головные боли, повышенная утомляемость, нарушения сна — основные жалобы при астенических состояниях — заметно регрессируют на фоне приема Пикамилона®. 10 Улучшение состояния отмечается многими специалистами. 8—10 Так, уже на 2—3-й день от начала терапии уменьшаются эмоциональная лабильность и головная боль. 10
При применении этого препарата у детей заметно улучшается общее состояние, повышается фон настроения, нарастает дневная работоспособность и активность. 10—13 Скорее всего, эти результаты объясняются тем, что помимо анксиолитического действия этот НП обладает сбалансированным многогранным механизмом фармакологического воздействия, включая вазоактивное (направленное на коррекцию нарушений тонуса сосудов), ноотропное (обусловливающее оптимизацию метаболических процессов в клетках) и др. активностью. 8—9, 14—16
Есть и еще одно свойство Пикамилона®, очень важное для педиатров и их пациентов —депримирующий эффект (предотвращение эйфории), позволяющий пациенту сохранять объективное восприятие реальности, продуктивно работать. 8 Его применение не вызывает привыкания, а также миорелаксации, сонливости, вялости, нарушения координации движений. 8—9
Обращают клиницисты внимание и на то, что никотиноил гамма-аминомасляная кислота может применяться как в монотерапии, так и в комплексной — в комбинации с антидепрессантами, антиконвульсантами, потенцируя их эффект и улучшая переносимость (ее трофические свойства смягчают нежелательные действия других препаратов). 1,17
При индивидуальном подборе терапии необходимо учитывать сопутствующие эффекты НП: с психостимулирующим эффектом желательно принимать в первой половине дня, а с седативным действием (как Пикамилон®) — во второй половине.
Пикамилон® vs НДМП
Помимо коррекции когнитивных и эмоциональных расстройств у детей, есть в педиатрической неврологии у никотиноил гамма-аминомасляной кислоты и такое показание, как нейрогенные расстройства мочеиспускания (поллакиурия, императивные позывы, императивное недержание мочи, энурез). 1,18—19
Педиатры хорошо знакомы с проблемами диагностики и лечения расстройств мочеиспускания и недержания мочи у детей, которые могут быть как следствием анатомических дефектов нижних отделов мочевого тракта и смежных органов, так и органических поражений нервной системы на различных уровнях. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря (НДМП) — одна из актуальных проблем детской урологии, и связано это не только с их значительным распространением и очевидной тенденцией к росту. 20—21
Социальную изоляцию, снижение уровня самооценки, конфликты в детском саду, школе, семье, связанные с этой проблемой и неумолимо снижающие качество жизни ребенка, отмечают психологи. А детские урологи предупреждают о рисках развития вторичных изменений со стороны мочевыводящей системы — рецидивирующего хронического цистита, пиелонефрита, пузырно-мочеточникового рефлюкса, уретерогидронефроза, приводящих к нефросклерозу, артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности. 20,22
Все эти аспекты заставляют ученых постоянно искать новые подходы к лечению таких пациентов. А с открытием новых патогенетических механизмов формирования дисфункции мочевого пузыря, роли сложнейших биологических процессов, в частности гипоксии детрузора, специалисты обратили внимание на возможности НП и никотиноил гамма-аминомасляной кислоты в комплексной терапии НДМП.
Сотрудники Национального медицинского исследовательского центра здоровья детей (Москва) и Центра патологии мочеиспускания (Волгоград) 19 подтвердили способность нормализовать детрузорно-сфинктерные отношения у ряда производных нейромедиаторных кислот, проанализировав особенности клинических проявлений, уродинамических показателей в зависимости от вида терапии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, в частности, гиперрефлекторного типа. В их исследовании (185 детей в возрасте от 3 до 15 лет) сравнивали эффективность терапии НДМП препаратом «Пикамилон» (III группа — из расчета 5 мг/кг/сут в 3 приема, перорально, после еды) с другими НП. Результаты, полученные в группах, где помимо традиционной терапии дети получали ноотропы, показали достоверное уменьшение степени выраженности или полное прекращение расстройств акта мочеиспускания как днем, так и ночью. Наиболее заметно регрессировали симптомы, отражающие выпадение резервуарной функции мочевого пузыря, — поллакиурия, императивные позывы, императивное недержание мочи и энурез (табл. 2). Урофлоуметрия и ретроградная цистометрия показали, что клиническому улучшению функции мочевого пузыря соответствовали увеличение порога его чувствительности и рефлекторной возбудимости, то есть возрастание способности к накоплению и удержанию мочи (резервуарная функция). Действие медиаторных аминокислот заметно затрагивало и адаптационную способность детрузора.
Через полгода после этого курса терапии при контрольном обследовании у детей из групп НП (III—V) результаты по всем трем исследуемым показателям (увеличение максимального объема мочевого пузыря, увеличение объема при первом позыве и нормализация тонуса детрузора) сохранялись. А вот в группе сравнения (I) достоверных изменений, сравнительно с исходными, не было.
Таблица 2. Динамика ритма спонтанных мочеиспусканий у детей с НДМП до и на фазе лечения
Группы (n = ) | Частота мочеиспусканий в сутки (норма: 4—5 раз/сут.) | Эффективный объем мочевого пузыря, мл | ||||||
Минимальный (норма: 46—68 мл) | Средний (норма: 140—192 мл) | Максимальный (норма: 191—325 мл) | ||||||
M ± m | ||||||||
До лечения | После лечения | До лечения | После лечения | До лечения | После лечения | До лечения | После лечения | |
Традиционная терапия (n = 37) | 9,7 ± 0,2 | 9,7 ± 0,2 | 33,9 ± 2,4 | 34,0 ± 2,5 | 103,4 ± 1,7 | 109,5 ± 1,7 | 121,4 ± 1,9 | 130,0 ± 1,8 |
II пирацетам (n = 37) | 9,7 ± 0,2 | 5,8 ± 0,1 1, *** | 34,4 ± 1,3 | 49,7 ± 1,0 1, *** | 103,2 ± 1,1 | 127,0 ± 1,2 1, *** | 133,1 ± 1,1 | 169,1 ± 1,5 1, *** |
III Пикамилон (n = 37) | 9,7 ± 0,2 | 5,0 ± 0,1 1, *** | 102,6 ± 1,4 1, *** | 103,4 ± 1,1 | 123,1 ± 1,5 1, *** | 133,6 ± 1,2 | 172,9 ± 2,1 1, *** | |
IV таурин (n = 37) | 9,7 ± 0,2 | 5,0 ± 0,1 1, *** | 33,9 ± 1,2 | 69,2 ± 1,2 1, *** | 103,0 ± 1,0 | 118,0 ± 0,7 1, *** | 133,2 ± 1,1 | 169,0 ± 2,0 1, *** |
V глицин(n = 37) | 9,7 ± 0,2 | 5,0 ± 0,1 1, *** | 34,4 ± 1,3 | 64,1 ± 0,9 1, *** | 103,2 ± 1,2 | 122,1 ± 0,9 1, *** | 133,5 ± 1,2 | 173,8 ± 2,4 |
Примечание: 1 — p Уилкоксона—Манна—Уитни (WMW). |
Таким образом, многолетний опыт применения препарата «Пикамилон» позволяет говорить о его высокой эффективности в коррекции когнитивных, психоэмоциональных расстройств различной этиологии у детей дошкольного и младшего школьного возраста. Данные исследований подтверждают клиническую практику: адекватное применение этого НП (в моно- и комбинированной терапии) достоверно улучшает такие показатели, как объем и уровень внимания, кратковременной и долговременной памяти, а также мышление. И многие эксперты рекомендуют его применение при лечении таких пациентов, особенно в условиях астенизации и повышенных психоэмоциональных нагрузок. Целесообразность применения этого препарата в комплексной терапии нейрогенных расстройств мочеиспускания подтверждают и детские урологи.
Несмотря на неясность и полиэтиологичность биологической природы детских психоневрологических расстройств и неоднозначное отношение зарубежных специалистов к НП, нейрометаболическая активность, выраженная рядом эффектов (мягкое транквилизирующее, психостимулирующее, энергизирующее действие и др.), хорошая переносимость и наличие детских и взрослых дозировок позволяют этому уникальному отечественному нейрометаболическому церебропротектору долгие годы оставаться в терапии этих состояний, помогая не первому поколению детей и подростков справляться с недугами.
Ноотропы для детей: виды и применение
Ноотропы – это лекарственные препараты, которые оказывают прямое действие на высшие психические функции: стимулируют умственную активность, когнитивные функции, улучшают память, способность к обучению, а также увеличивают устойчивость головного смозга к воздействию вредных факторов. Ноотропные средства для детей различаются по химическому составу, механизму действия, фармакологическим эффектам, их назначает врач при наличии определенных показаний.
Виды и механизм действия детских ноотропных препаратов
В детской практике используют лекарственные средства, которые прошли необходимые исследования и не могут нанести вред организму ребенка. Популярными ноотропами для детей являются следующие виды препаратов:
Какой ноотропный препарат для детей назначить при том или ином заболевании, определяет лечащий врач.
Для чего назначают ноотропы детям?
Лечение ноотропами проводится только под контролем невролога или педиатра. Поводом для обращения к врачу могут стать следующие симптомы:
Указанные симптомы не обязательно говорят о каком-либо серьезном заболевании, но требуют консультации грамотного специалиста.
Прямыми показаниями к лечению ноотропами могут являться:
Ноотропы для развития речи могут быть назначены специалистом при дизартрии, дисфонии, дислексии, заикании и других расстройствах. Для улучшения мозговой деятельности ноотропы также назначаются специалистами при высокой психоэмоциональной нагрузке, трудностях с обучением, стрессовых ситуациях.
В составе комплексной терапии ноотропные препараты применяют при аутизме, эпилепсии, детском церебральном параличе, при ЗРР их прием сочетают с логопедическими занятиями. Некоторые виды ноотропов в детской практике также применяют при лечении слабоумия, расстройствах мочеиспускания, сильных головокружениях, нарушениях сна, укачивании, используют для лечения гиперактивных детей.
Гопантомид – ноотроп для детей и взрослых
Препарат Гопантомид производится на «Усолье-Сибирском химико-фармацевтическом заводе». Основное действующее вещество препарата – гопантеновая кислота. Гопантомид выпускается в форме таблеток по 250 и 500 мг и раствора во флаконах по 50 и 100 мл. Детям с рождения до трех лет врачами-неврологами может быть назначен раствор Гопантомида, детям старшего возраста – таблетки.
В педиатрической практике Гопантомид применяют при:
В составе комплексной терапии специалисты могут назначать Гопантомид для лечения ЗПР, при травмах и органических поражениях головного мозга, эпилепсии, шизофрении. Препарат также может применяться для улучшения внимания и памяти, повышения умственной и физической работоспособности при высоких учебных нагрузках.
Подробная инструкция по применению Гопантомида размещена на официальном сайте препарата https://gopantomid.ru/.
Гопантомид выпускается на химико-фармацевтическом заводе полного цикла, где полностью контролируется каждый этап производственного процесса: от синтеза субстанции до получения готового лекарственного средства. В числе остаточных органических растворителей при синтезе субстанции Гопантеновой кислоты на Усолье-Сибирском заводе отсутствует метанол и толуол.
Обратите внимание, что ноотропные средства могут применяться только по назначению врача. Перед применением необходимо ознакомиться с инструкцией к препарату.
Задержки психического развития у детей и принципы их коррекции (обзор)
Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, в
Психическое развитие ребенка — сложный, генетически обусловленный процесс последовательного созревания высших психических функций, реализующийся под влиянием различных факторов внешней среды. К основным психическим функциям относятся: гнозис (узнавание, восприятие), праксис (целенаправленные действия), речь, память, чтение, письмо, счет, внимание, мышление (аналитико-синтетическая деятельность, умение сравнивать и классифицировать, обобщать), эмоции, воля, поведение, самооценка и др.
В. В. Лебединский (2003) выделяет шесть основных видов нарушений психического развития у детей:
Задержки психического развития у детей и их коррекция являются актуальной проблемой детской психоневрологии. Термин «задержка психического развития» был предложен Г. Е. Сухаревой еще в 1959 г. Под задержкой психического развития (ЗПР) понимают замедление нормального темпа психического созревания по сравнению с принятыми возрастными нормами. ЗПР начинаются в раннем детском возрасте без предшествующего периода нормального развития, характеризуются стабильным течением (без ремиссий и рецидивов, в отличие от психических расстройств) и тенденцией к прогрессивному нивелированию по мере взросления ребенка. О ЗПР можно говорить до младшего школьного возраста. Сохраняющиеся признаки недоразвития психических функций в более старшем возрасте свидетельствуют об олигофрении (умственной отсталости).
Состояния, относимые к ЗПР, являются составной частью более широкого понятия «пограничная интеллектуальная недостаточность» (Ковалев В. В., 1973). В англо-американской литературе пограничная интеллектуальная недостаточность частично описывается в рамках клинически недифференцированного синдрома «минимальность мозговой дисфункции» (ММД).
Распространенность задержек психического развития среди детского населения (как самостоятельной группы состояний) составляет 1%, 2% и 8–10% в общей структуре психических заболеваний (Кузнецова Л. М.). Задержки психического развития в качестве синдрома, естественно, встречаются значительно чаще.
Патогенез ЗПР малоизучен. По мнению Певзер (1966), основным механизмом ЗПР является нарушение созревания и функциональная недостаточность более молодых и сложных систем мозга, относящихся главным образом к лобным отделам коры больших полушарий, которые обеспечивают осуществление созидательных актов поведения и деятельности человека. Единых форм систематически пограничных форм интеллектуальной недостаточности в настоящее время не существует. Наиболее подробной является классификация пограничных состояний интеллектуальной недостаточности, представленная Ковалевым В. В. (1973).
Существует деление ЗПР на первичную и вторичную. При этом вторичная задержка психического развития возникает на фоне первичного неповрежденного головного мозга при хронических соматических заболеваниях (пороки сердца и пр.), сопровождающихся церебральной недостаточностью.
В первые годы жизни в силу незрелости нервной системы у детей чаще наблюдается дисфункция созревания двигательных и общепсихических функций. Поэтому обычно в раннем детстве речь идет об общей задержке психомоторного развития с большей выраженностью отставания психических функций.
У детей же старше трех лет становится возможным выделение уже более очерченных психоневрологических синдромов. Главным клиническим признаком ЗПР (по М. Ш. Вроно) являются: запаздывание развития основных психофизических функций (моторики, речи, социального поведения); эмоциональная незрелость; неравномерность развития отдельных психических функций; функциональный, обратимый характер нарушений.
Если интеллектуальная недостаточность в дошкольном возрасте маскируется речевыми расстройствами, то в школьном возрасте она проявляется отчетливо и выражается в бедном запасе сведений об окружающем, медленном формировании понятий о форме и величине предметов, трудностях счета, пересказа прочитанного, непонимании скрытого смысла простых рассказов. У таких детей преобладает конкретно-образный тип мышления. Психические процессы инертны. Выражены истощаемость и пресыщаемость. Поведение незрелое. Уровень наглядно-образного мышления довольно высок, а абстрактно-логический уровень мышления, неразрывно связанный с внутренней речью, оказывается недостаточным.
В отдельные формы интеллектуальной недостаточности В. В. Ковалев выделяет интеллектуальную недостаточность, возникшую в результате дефектов анализаторов и органов чувств, при ДЦП и синдроме раннего детского аутизма.
Синдром ЗПР полиэтиологичен, основными причинами являются:
1) перинатальные поражения центральной нервной системы (гипоксически-ишемического, травматического, инфекционного, метаболического характера; алгокольная и другие фетопатии);
2) эпилепсия и эпилептические энцефалопатии;
3) гидроцефалия (в т. ч. и гипорезорбтивные нарушения);
4) краниостенозы;
5) новообразования головного мозга;
6) пороки развития головного мозга (дисгенезии мозолистого тела, голопрозэнцефалия, арахноидальные кисты и др.);
7) наследственные болезни (фенилкетонурия, гистидинемия, гомоцистинурия и др.);
8) митохондриальные заболевания;
9) болезни накопления;
10) хромосомные болезни (синдром Дауна, фрагильная Х-хромосома и др.);
11) наследственные синдромы;
12) нейрокожные синдромы (нейрофиброматоз, туберозный склероз, энцефалотригеминальный ангиоматоз и др.);
13) врожденные эндокринные заболевания (врожденный гипотиреоз и др.);
14) аутистические расстройства (синдром Канера, Аспергера, Ретта и др.);
15) соматическая патология (болезни сердца, почек и др.);
16) снижение зрительной и слуховой функции;
17) педагогическая запущенность.
В течение в основном последнего десятилетия выявлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге. Достаточно широко наблюдаются эпилептиформные разряды в ЭЭГ у лиц, никогда не имевших эпилептических припадков. Неконтролируемое распространение спонтанных эпилептических разрядов с каскадообразным вовлечением потенциально нормальных нейронов в патологическую синхронизацию вне припадков ведет к невозможности выполнения ими нормальных функций, что проявляется всем спектром когнитивных расстройств.
По данным многих исследований, эпилептиформная активность наблюдается в ЭЭГ пациентов с когнитивными нарушениями от 20% до 90% в зависимости от формы патологии. Таким образом, выявлена обширная зона перекрытия расстройств психического развития и фенотипа с эпилептиформной и эпилептической активностью в ЭЭГ. Соответственно этому Рабочей группой по классификации и терминологии Международной противоэпилептической лиги в проект новой классификации эпилептических синдромов введена рубрика «Эпилептические энцефалопатии», куда отнесены эпилепсии и эпилептические синдромы, при которых эпилептические разряды в мозге приводят к прогрессирующей мозговой дисфункции. Препаратом первого выбора в лечении когнитивных эпилептических расстройств является вальпроевая кислота.
Оценка психического развития ребенка включает в себя:
1) предречевое и речевое развитие;
2) развитие восприятия (представления о частях тела, бытовых предметах, цвете, размере, форме, ориентировка в пространстве);
3) развитие памяти (стихи, пересказы);
4) развитие мышления (знания об окружающем мире — время года, время суток; аналитико-синтетическая деятельность, способность к сравнению, обобщению, классификации);
5) развитие внимания (устойчивость, переключаемость);
6) развитие игровой деятельности;
7) развитие изобразительной деятельности (рисование, лепка) и конструирования (постройки и др.);
8) развитие навыков самообслуживания (гигиенические навыки, аккуратность, одевание/раздевание, прием пищи и др.);
9) становление эмоционально-волевой сферы (устойчивость чувств и действий, ответственность, критичность к своему поведению, саморегуляция поведения);
10) коммуникативное развитие (контактность и адекватность поведения в общении с окружающими: интерес ребенка к взрослому, способность привлечь внимание взрослого, реакция на отношение взрослого);
11) развитие самосознания (знания о себе — имя, фамилия, адрес; самооценка, саморегуляция поведения);
12) развитие школьных навыков (счет, чтение, письмо и др.).
Для исследования уровня психического развития ребенка используются психологические тесты (шкала Бейли, денверовский тест и многие другие). Уровень интеллекта по системе IQ определяется у детей старше 3 лет.
В МКБ-10 ЗПР рассматриваются в разделе F80-F89 «Расстройства психологического развития», при этом используются следующие основные рубрики:
ЗПР часто сопутствуют состояния, отраженные в разделе «F90-F98» МКБ-10 «Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся в детском и подростковом возрасте» (F90. Гиперкинетические расстройства: F90.0. Нарушение активности и внимания; 90.1. Гиперкинетическое расстройство поведения; F91. Расстройства поведения; F93.1. Фобическое тревожное расстройство; F95. Тики; F98.0. Энурез неорганической природы; F98.1. Энкопрез неорганической природы; F98.5. Заикание и др.).
В основе лечения ЗПР лежит мультидисциплинарный подход с активным участием неврологов, педиатров, психологов, психиатров, логопедов, педагогов-дефектологов (в т. ч. монтессори-педагогов). Коррекция должна проводиться длительно. Основным направлением помощи детям с ЗПР является разносторонняя психолого-педагогическая коррекция, направленная на улучшение когнитивного развития и эмоционально-коммуникативной сферы. В случае ее недостаточной эффективности применяется медикаментозная терапия. При этом препаратами выбора становятся средства с ноотропным действием (от греч. noos — мышление, разум, интеллект; tropos — поворот, направление). По определению ВОЗ, ноотропные препараты — это средства, оказывающие прямое активирующее действие на ЦНС, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к гипоксии и токсическим воздействиям. Их общее свойство — действие на высшие интегративные и когнитивные функции головного мозга — память, восприятие, внимание, мышление, речь, эмоционально-волевые функции. При использовании вазопротектеров ноотропный эффект развивается вторично, вследствие позитивного влияния на мозговой кровоток.
В настоящее время при ЗПР используются следующие нейротропные средства:
1) производные пирролидона: пирацетам и др.;
2) производные пиридоксина: Биотредин, Энцефабол;
3) производные и аналоги гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК): Аминалон, Пикамилон, Фенибут, Пантогам;
4) препараты, усиливающие холинергические процессы: Глиатилин, Цераксон, Энцефабол, Церебролизин;
5) глутаматергические препараты: Глицин, Акатинол Мемантин;
6) нейропептиды и их аналоги: Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Церебрамин, Семакс;
7) цереброваскулярные средства (винпоцетин, циннаризин, Инстенон, Гинкго Билоба, Вазобрал и др.);
8) гомеопатические средства (Церебрум композитум H и др.);
9) витаминоподобные средства (Идебенон, Магне В6 и др.);
10) антигипоксанты и антиоксиданты (Мексидол, Цитофлавин, Энцефабол);
11) общетонизирующие средства (Когитум, Элькар, Лецитин и др.);
12) витамины группы В (Нейромультивит и др.).
Выбор лекарственного средства проводится с учетом индивидуальных особенностей ребенка и коморбидных состояний. При этом ведущим является возбудимость нервной системы. При повышенной возбудимости ЦНС предпочтение отдается препаратам без возбуждающего эффекта (Пантогам, Пикамилон, Глицин, Фенибут, Кортексин, Церебрум композитум, Мексидол, Энцефабол, Фезам) или сочетание ноотропа с седативным средством (Нервохель, Валерианахель, Лецитин, Магне В6 и др.). В случаях, когда электроэнцефалография не выявляет у пациента эпилептиформной активности, выбирается препарат из группы ноотропов. Следует отметить, что в отсутствии ясности патогенеза когнитивных нарушений этот выбор часто носит случайный характер из числа многочисленных препаратов, в большом числе случаев не прошедших соответствующего тестирования на эффективность. В любых случаях рекомендуется монотерапия, назначаемая в одном-двух приемах в день.
При задержках психомоторного развития у детей до года, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, а также ЗПР с преимущественно речевыми расстройствами у дошкольников более 15 лет в России эффективно используется Энцефабол. В контролируемых клинических исследованиях показана эффективность ноотропа пиритинола (Энцефабол).
Место Энцефабола среди современных ноотропных средств не совсем обычно. Согласно формальным критериям классификации ноотропов, Энцефабол относится к препаратам смешанного типа (нейропротекторам) и включен в подгруппу антиоксидантов. Действительно, антиоксидантный механизм является одним из ведущих (но далеко не единственным) в спектре его фармакологической активности. Однако если исходить из клинико-фармакологических эффектов Энцефабола, в том числе его влияния на интеллектуально-мнестические функции, то данный препарат приближается к истинным ноотропам (рацетамовым производным и холинергическим средствам). Такое своеобразное действие Энцефабола определяет присущие только этому препарату фармакологические особенности и показания к клиническому применению.
Пиритинол (Энцефабол) представляет собой удвоенную молекулу пиридоксина. Активное действующее вещество Энцефабола — пиритинол. По химической структуре он близок к пиридоксину (витамину В6), являясь по сути его удвоенной молекулой, но обладает несколько отличными от пиридоксина фармакологическими эффектами.
Пиридоксин (витамин B6) является прекурсором глутамата и ГАМК — главных нейротрансмиттеров в ЦНС, с чем, возможно, связаны его ноотропные свойства. Пиритинол активирует метаболизм мозга, холинэргическую передачу, способствует стабилизации мембраны нервных клеток, предотвращает образование свободных радикалов, с чем, очевидно, связаны его нейропротекторные свойства.
В экспериментах он улучшает межполушарное проведение нервных импульсов, корригирует пренатальные и перинатальные нарушения развития мозга у мышей с гиперактивностью, нарушением обучения и координации. В контролированных исследованиях выявлены возможности фармакотерапии Энцефаболом пациентов с задержкой общего и речевого развития, дисфазией, дислексией, дисграфией и дезартикуляцией и трудностями обучения. В исследовании когнитивных электрических потенциалов мозга показано, что улучшение при лечении пиритинолом обусловлено увеличением скорости и объема перерабатываемой информации.
Важнейшая сторона действия пиритинола заключается в его влиянии на энергетический метаболизм клетки. Под воздействием пиритинола, прекрасно проникающего через гематоэнцефалический барьер, происходит усиление транспорта глюкозы и натрия в нейронах, а также замедление обмена фосфатов между нервной тканью и кровью [12], осуществляется накопление фосфатов — важнейшего субстрата энергетического обеспечения — в нейронах. Для того чтобы оценить значение такого сочетания механизмов действия с точки зрения клинической практики, следует помнить, что детерминантным патологическим процессом при ишемии мозга является не недостаток кислорода (играющий только причинную роль), а порождаемый им энергетический дефицит Энцефабола в структурно-функциональном плане значительно разнообразнее, чем только влияние на энергообеспечение нейронов.
Данный препарат принимает непосредственное участие в белоксинтетических процессах в нервных клетках, в частности в процессах биосинтеза информационной РНК. Возможно, данный механизм играет важную роль в реализации мнемотропных эффектов Энцефабола, его влиянии на различные виды памяти, а также в улучшении пластических процессов в ЦНС.
Важно отметить, что упомянутые эффекты Энцефабола реализуются в первую очередь в лимбико-ретикулярном комплексе. Очевидно, что Энцефабол, активируя ретикулярную формацию, существенно повышает функциональную активность головного мозга, является достаточно мощным нейродинамиком.
Необходимо подчеркнуть и наличие сосудистого компонента в действии Энцефабола. До настоящего времени остается дискутабельным вопрос, в какой мере его вазотропные свойства являются первичными (непосредственное влияние на метаболические процессы в стенке мозговых сосудов), а в какой — вторичными, в результате нормализующего воздействия на нейроны сосудодвигательных центров головного мозга. Тем не менее, под влиянием Энцефабола отмечается нормализация кровотока в ишемизированных регионах ЦНС, улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови — повышение эластичности эритроцитов и уменьшение вязкости крови (за счет повышения содержания АТФ в мембране эритроцитов).
В официальной аннотации к Энцефаболу нет противопоказаний к его применению при эпилепсии, а анализ литературы не выявил публикаций о проконвульсивном его действии в базе данных highwire.stanford.edu (всего 162 публикации с 1970 по 2010 гг.). Возможно применение этого препарата в качестве дополнительной к противоэпилептической терапии для коррекции когнитивного дефицита. Было показано, что пиритинол активирует глутаматдекарбоксилазу, тем самым увеличивая продукцию тормозного нейротрансмиттера ГАМК, соответственно этому показано антиконвульсивное действие пиритинола при экспериментальной эпилепсии. Минимальный потенциал межлекарственного взаимодействия у Энцефабола предоставляет возможность его широкого применения в рамках комплексной терапии эпилепсии.
На основе собственного многолетнего опыта применения Энцефабола нами был проведен анализ наиболее частых клинических эффектов Энцефабола при лечении ЗПР (рис.).
Важнейшей клинической характеристикой Энцефабола является его безопасность, что особенно актуально, учитывая специфику популяции — основных потребителей данного препарата — педиатрической, где проблемы безопасности не уступают по своей значимости оценке эффективности. Побочные реакции при приеме Энцефабола возникают редко и, как правило, связаны с его общестимулирующим действием (бессонница, повышенная возбудимость, легкие формы головокружения) или в крайне редких случаях — с индивидуальной непереносимостью (аллергические реакции, диспептические проявления). Все вышеописанные симптомы практически всегда носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата.
На фармацевтическом рынке России препарат Энцефабол представлен в виде суспензии для перорального применения по 200 мл во флаконе и таблеток, покрытых оболочкой по 100 мг.
Дозировка Энцефабола обычно составляет, в зависимости от стадии патологического процесса и индивидуальной реакции:
Хотя первые результаты клинического действия Энцефабола могут проявляться уже через 2–4 недели приема препарата, оптимальные результаты, как правило, достигаются при длительности курса в 6–12 недель.
Литература
1 СПбМАПО, 2 СПбГПМА, 3 ДГБ № 1, 4 СПбГЦ «Детская психиатрия»,
5 СПбГМУ, Санкт-Петербург
6 МСЧ 71 ФМБА РФ, Челябинск