можно ли давать глистогонное собаке при поносе

Понос у собаки, что делать и как лечить

Появление жидкого стула у собаки не такое уж редкое явление. Причиной этому может быть неправильное питание, банальное отравление или общее заболевание организма домашнего любимца. Самое главное, не вдаваться в панику, а внимательно понаблюдать за поведением и характером стула животного. От правильных и последовательных действий хозяина зависит будущее здоровье собаки и её хорошее самочувствие.

Как распознать первые признаки диареи у собаки

Диарея продолжается несколько дней подряд и влечёт за собой общее ухудшение состояния здоровья питомца. Если у животного появился однократный жидкий стул, то это ещё не повод для паники. Однократный понос – реакция организма собаки на неправильную или непривычную пищу. Таким образом кишечник пытается самостоятельно очиститься от «плохой» еды.

Бить тревогу нужно в ряде других случаев. Срочно нужно обратиться к ветеринару, если диарея длиться несколько дней и сопровождается:

В этом случае откладывать обследование у ветеринара не стоит ни на день, ведь подобные симптомы говорят об острой форме диареи и могут привести к необратимым последствиям.

Как кормить собаку при диарее

День первый: собаку можно только поить. Ни в коем случае не давать питомцу еду даже в малых количествах. Организм должен хорошо восстановиться после диареи и потери большого количества микроэлементов. В воде содержится калий и натрий, которые помогут восстановиться и избавиться от обезвоживания.

День второй: питомца можно немного покормить. Не начинайте давать сразу привычный рацион в большом количестве, ведь на неокрепший желудок это может привести к новой волне диареи. Не давайте также еду с общего стола с целью пожалеть или задобрить собаку, этим вы причините только больший вред. Во второй день собаке можно дать пюре из курицы и йогурт для восстановления микрофлоры. Еда в этот день даётся маленькими порциями.

День третий: в этот день можно разбавить рацион небольшим количеством овощей, ведь это основной источник клетчатки. Помните также, что не стоит давать овощи со слабительным эффектом. Стоит продолжать придерживаться принципа малого количества еды.

День четвёртый: в этот день можно добавить в рацион рис. В пятый день стоит ещё придерживаться диеты, а на шестой начинать возвращать питомца к привычному сбалансированному рациону. Помните, что большое количество еды может спровоцировать повторную диарею – давайте привычную еду небольшими порциями и часто, чтобы разгрузить кишечник и желудок.

Если улучшение состояния животного уже заметно, а диарея прекратилась, то можно увеличивать порции и постепенно переходить к привычному режиму питания. Помните, что возможно ваше неправильное отношение к питанию, перекармливание или пища с общего стола и могли стать причиной длительной диареи.

На протяжении всей диеты следует внимательно наблюдать за состоянием собаки, следить за количеством и качеством стула и общим состоянием организма. В первые дни с целью интоксикации можно и нужно давать активированный уголь, разбавленный в воде. Количество таблеток угля зависит от массы тела собаки. Если питомец сам не хочет пить воду с углём, то можно залить её через шприц без иглы сбоку пасти.

Помните, что уголь можно давать только первые три дня, дальнейшее его употребление приведет к вымыванию из организма полезных микроэлементов, необходимых для восстановления последствий диареи.

Почему диарея может быть опасной

Жидкий или изменённый стул, который длиться несколько дней – это чаще всего реакция организма питомца на продукты питания или смену рациона. Понос может также быть реакцией на определенные препараты или пищевые добавки. Длительная же диарея – это признак серьёзных заболеваний ЖКТ, в ряде которых может быть и парвовирусный энтерит. От этой болезни помочь может только вакцинация.

За лекарственными препаратами для вашего питомца вы всегда можете обратиться в ветеринарную аптеку «Гомеовет». Здесь вы найдёте большой выбор средств для лечения и ухода за питомцем.

Источник

Глисты у собак: признаки, симптомы, лечение

Каждому владельцу собак неизбежно приходилось сталкиваться с возникновением глистов у своего питомца. Образование глистов вызвано паразитическими организмами, которые проникают в тело собаки. Глисты могут завестись в каждом органе пса, но при этом негативно влиять на общее состояние здоровья.

Разновидности глистов у собак

Насчитывается невероятно много разновидностей глистов, жизнь которых возможна только в организме животного. Самые активные и распространенные из них:

Причины возникновения гельминтоза

Нередки случаи, когда личинки паразитов, выращенные в организме животного, попадали в организм детей, поэтому в обязательном порядке стоит проводить процедуру профилактики от глистов для своего питомца.

Глисты могут появиться в организме животного в следующих случаях:

Симптомы

Существует ряд симптомов и признаков, которые позволят узнать, каким видом глистов заражен питомец и как сильно он уже успел пострадать.

Основные симптомы, указывающие на наличие в организме собаки гельминтов:

Заражение паразитами также отразится на поведении питомца. Например, ленточные черви могут вызвать так называемый «болевой синдром». При болевом синдроме животное ведет себя странно, становится беспокойным и нервным. Также эти паразиты вызывают сильный зуд вокруг анального отверстия пса, в такие моменты питомцы пытаются избавиться от неприятных ощущений, протаскивая ягодицы по земле. Также о появлении паразитов может свидетельствовать постоянная вялость пса.

Что касается глистов, обитающих в сердце, здесь все намного сложнее. Сердечные черви дают о себе знать лишь на более тяжелых стадиях заражения организма. Если у пса присутствуют следующие симптомы, вероятно, в его организме поселились сердечные паразиты:

Вышеперечисленные симптомы относятся как к взрослым собакам, так и к щенкам. Если у маленького друга проявился хоть один из симптомов, следует в срочном порядке обратиться к ветеринару. Касательно профилактики проявления паразитов, то тут также лучше обращаться к квалифицированному специалисту.

Какие препараты выбрать для дегельминтизации?

Настоятельно не рекомендуется заниматься самолечением питомца! При обнаружении симптомов заболевания, стоит немедленно обратиться за помощью к ветеринару, иначе можно только усугубить положение. В клинике у пса возьмут ряд необходимых анализов, чтобы определить вид глистов и назначить максимально эффективное лечение. У щенков, в свою очередь, вид лечения будет назначаться в зависимости от возраста и общего состояния здоровья. Наиболее популярными и востребованными антигельмитными препаратами для щенков считаются:

Перед приемом перечисленных средств следует посоветоваться с ветеринаром, а также внимательно прочитать инструкцию и придерживаться рекомендаций. Не стоит нарушать режим приема любого средства и не соблюдать рекомендованную дозировку. Низкая дозировка не позволит добиться оптимального эффекта, а передозировка с большой вероятностью вызовет интоксикацию.

Профилактика

Как говорилось выше, обеспечить собаке полную защиту от заражения паразитами попросту невозможно, ведь заразиться гельминтами могут даже домашние собаки маленьких пород, которые просто будут тереться об обувь хозяина. Тем не менее, свести риск заражения паразитами к минимуму вполне возможно, но для этого нужно систематически проводить профилактику.

Из-за того, что передать гельминтов можно и во время вынашивания потомства, за 14 дней до планируемой вязки следует провести профилактику специальными средствами. После того, как щенки достигнут возраста 14 дней, им также необходимо провести профилактику. Обязательно должна присутствовать плановая соответствующая процедура, которая должна проводиться раз в 3 месяца.

Настоятельно не рекомендуется выбирать средство для проведения профилактики самостоятельно, без осмотра у ветеринара. Приобретать порекомендованные средства нужно в специализированных пунктах продажи медикаментов для животных. Ни в коем случае нельзя нарушать сроки и условия хранения. Также параллельно с профилактикой необходимо провести обработку питомца от внешних паразитов: клещей, блох и вшей. Не стоит забывать и о ошейнике от блох.

После обработки пса от паразитов, не рекомендуется некоторое время свободно выгуливать животное, так как очень велик риск того, что собачка съест что-то с земли, обнюхает урну или подбежит к другим собакам(в том числе и бездомным). Поэтому следует проводить выгул в местах, где нет травы и большого скопления людей и животных. Не стоит забывать и о чистоте в месте, где содержится питомец. Обязательно нужно содержать собаку в месте, где нет большого количества насекомых. Дезинфицирующие средства стоит регулярно использовать в помещении, особенно в месте, где спит пес и хранится обувь. Эти меры следует применять не только во время карантина после профилактики, так шансов уберечь животное от паразитов гораздо больше.

Что касается мер безопасности в месте, где живет и спит питомец, то здесь придерживаться чистоты нужно постоянно. Лежак питомца, а также ошейники, игрушки и поводок должны своевременно стираться. Не стоит забывать о гигиене пса. Собаку нужно регулярно купать при помощи специальных средств от паразитов, а также ежедневно осматривать уши и участки между пальцами на наличие внешних паразитов, например, клещей.

Придерживаясь ряда перечисленных правил, каждый владелец собаки сможет максимально обеспечить своему питомцу защиту от паразитов, а также сделает его жизнь счастливой, беззаботной и долгой!

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник