можно ли гептрал при камнях в желчном пузыре принимать

Ответы на вопросы

Александр Сергеевич Трухманов, доктор медицинских наук, профессор:

– Я вижу, у вас поступили вопросы. Будьте добры, ответьте на них.

Елена Ивановна Вовк, кандидат медицинских наук, доцент:

Вопрос: Осадок в желчном пузыре, перетяжки и перегибы у молодых пациентов. Как быть?

Я в двух словах сказала об этом в самом начале. У молодых больных, конечно, речь в меньшей степени идет о высоком содержании холестерина, а, в основном, об очень серьезных нарушениях моторики желчного пузыря, которые приводят к высокой скорости сатурации холестерина.

Но здесь существует некоторый патоморфоз. Да, нарушения моторики очевидны. Но алгоритм будет точно такой же. Пока нет камней, мы имеем возможность сделать ровно то, о чем я говорила в своем выступлении – категорически резко ограничить жировую нагрузку в рационе. Начать принимать холеретики.

Если существует дискинезия желчевыводящих путей – это совершенно отдельная тема (надо, чтобы это гастроэнтеролог корректировал). Но с точки зрения функциональности питания, нутрицевтической поддержки – мне кажется, в лекции мы достаточно активно об этом поговорили.

Вопрос: Вызывает ли прогестерон, применяемый при беременности, образование камней в желчном пузыре у детей?

Имеется в виду, у детей, которые еще не родились. К детям я бы этого не относила. Вообще-то, я бы не относила этого и к прогестерону, потому что он здесь совершенно не виноват. Если говорить о женских гормонах, то все неприятности с холестерином вызывают эстрогены. Они замедляют транспорт фосфолипидов через базалатеральную мембрану гепатоцита.

Вопрос: «Жёлчь» или «желчь»?

Да как вам больше нравится.

Александр Трухманов: Правильно.

Вопрос: Елена Ивановна, хочется больше ваших лекций.

Вопрос: Поможет ли рыбий жир в профилактике желчно-каменной болезни?

Да, конечно. Доказано, что эйкозаноиды…

Рыбий жир – я бы только сказала, не рыбий, а рыбный. Все-таки, когда мы говорим о рыбьем жире в нашей стране – это то, что мы все с детства пили. Добывается из печени рыб, концентрат витамина D. Это совсем другое дело – можно до судорог допиться.

Мы говорим о рыбных жирах. Это совсем другой препарат. Он добывается из мышц рыб, живущих в холодных морях. Он как раз является источником омега-3 полиненасыщенных жиров. Это, в основном, эйкозопентаеновая кислота.

Да, он поможет, потому что увеличивает растворимость холестерина. Но, самое главное (я, может быть, не так активно это подчеркнула это в выступлении) – полиненасыщенные жиры, альфалинолиновая кислота и эйкозоноивые кислоты увеличивают окисление триглицеридов. Вот в чем проблема.

Человек, который позволяет себе переесть растительного жира, в гораздо меньшей степени увеличивает риск атерогенной дислипидемии, чем человек, который ест жир животный. Об этой эндокринной функции полиненасыщенных жиров я и говорила.

Вопрос: Пациенты принимают внутрь льняное масло для профилактики дефицита эссенциальных фосфолипидов.

«Принимают внутрь льняное масло» – звучит очень грустно. Лучше его просто есть – в рамках просто обогащенного рациона питания, в салатах. Как стратегическая идея – конечно, правильно. В этом и суть функционального питания.

Вопрос: Будет ли оказывать положительное воздействие на состояние желчи препарат «Омакор»?

Вопрос: Своим пациентам я назначаю диету при панкреатите № 5 по Певзнеру. Если не пятую, то какова альтернатива? Можно ли назначать пациентам с постхолецистэктомическим синдромом диету 5?

Начнем со второй части. Постхолецистэктомический синдром имеет разные клинические формы, поэтому огульно сказать невозможно. Рубеж – существует диарея, или ее не существует. Если существует диарея – это сложный сценарий. Здесь диета 5 тоже не подойдет. Если же диареи нет, то, конечно, можно назначать эту диету.

Но я хочу здесь сделать некоторый акцент. В 2004-м году закончилось большое исследование Института питания Академии наук, в котором было показано, что диета № 1 и диета № 5 (которые, как вы помните, идут из XX-го века) сегодня обеспечивают нас по эссенциальным нутриентам (речь идет здесь о разных ионах (не только о жирах) не более чем на 40% – 50%.

Жизнь изменилась – изменились продукты. Дело не в диете (я имею в виду, не в номере диеты по Певзнеру). Сегодня существуют совершенно другие способы контролировать и состав питания, и его калорийность. Общая ориентация калорий должна быть на 1500 – 1700 килокалорий. Если человек уже перенес холецистэктомию, значит, холедохо- или холецистолитиаз был. Никуда не делась та ситуация биохимия желчи, которая к камням привела.

Поэтому, коллеги, еще раз в интернете можете лекцию включить. Наверняка она будет «выложена». Посмотреть там, что нужно сделать и пациенту с постхолецистэктомическим синдромом, и пациенту с билиарным панкреатитом, если это безболевой вариант. Таких панкреатитов очень много. Нужно сделать ровно то, о чем я говорила выше.

Вопрос: Как поступать с часто сочетающимся с желчно-каменной болезнью панкреатитом?

Нужно быть уверенным, что это болевая форма панкреатита. То, что при желчно-каменной болезни биллиардный панкреатит в той или иной степени бывает всегда – мы все это хорошо знаем. Если это безболевое течение – значит, все то, о чем мы сегодня говорили. Если это болевой панкреатит – безусловно, алгоритмы совершено меняются в сторону учета клиники хронического панкреатита. Это очень опасная, приоритетная задача.

Вопрос: В случае билиарного сладжа есть ли смысл превентивной операции при сопутствующей морбидности?

Не знаю, что подразумевается под морбидностью. Но если есть только сладж, конечно, оперировать не надо. А как раз надо полечить, как мы сегодня говорили.

Вопрос: Сейчас холелитиаз – не казуистика у детей.

Действительно, это так. Это как раз отражает структуру питания.

Вопрос: Знаю детей с желчно-каменной болезнью у новорожденных. С чем это связано?

С «помолодением» атеросклероза. У новорожденных, конечно, нет атеросклероза. Мы там можем говорить о генетических дефектах поддержания растворимости желчи. Эта мутация «растворена» в российской популяции. Все равно это можно корректировать увеличением растворимости холестерина – способом, о котором мы сегодня говорили (конечно, в этом смысле и метаболическом синдроме тоже).

«У новорожденных детей» – говорить не надо. Надо говорить просто о проблемах с растворимостью холестерина.

Александр Трухманов: Елена Ивановна, последний вопрос, пожалуйста.

Вопрос: Не противопоказаны ли эссенциальные фосфолипиды при билиарной дисфункции?

Конечно, не противопоказаны. Как раз наоборот.

Александр Трухманов: Спасибо большое, Елена Ивановна, за ваш потрясающе интересный доклад, ответы на вопросы, которые поступили в таком количестве, что свидетельствует о чрезвычайной актуальности этой проблемы.

Елена Вовк: Да. Это радует.

Источник

Рискует каждый пятый. Что и как есть, чтобы не было холестериновых камней?

Мы много говорим про холестерин и бляшки в сосудах, но редко вспоминаем о холестериновых камнях в желчном пузыре. А ведь, согласно статистике, они бывают у каждого пятого. И значительную роль в их появлении играет питание. Как составить рацион, чтобы таких камней не было?

Рискует каждый пятый

Миллионы людей носят в желчных пузырях холестериновые камни. По статистике, они встречаются у 10–30% взрослых. Но это средние показатели, среди женщин цифры существенно выше: у них камни бывают в 3–8 раз чаще, чем у мужчин. Это связано с женскими гормонами. Как в связи с наличием их у каждой женщины, так и с противозачаточными гормональными средствами – есть данные о том, что они могут повышать риск образования холестериновых камней в желчном пузыре.

Главная сложность выявления этой проблемы даже не в каких-то болях, а в том, что из-за обнаружения камней делаются хирургические операции, при которых удаляют желчный пузырь. А ведь это серьёзная операция. Ещё недавно её проводили открытым способом, через большой разрез, было много осложнений и даже смертельных случаев. Сегодня обычно делают её лапароскопически – через «соломинку», но это всё равно непростая ­процедура. В реальности же операция показана далеко не всем. Но при этом, безусловно, наличие таких камней для здоровья совсем не полезно.

Клубок болезней

И как показывают много­численные исследования, в этом может помочь правильное питание. Роль наследственности в развитии этой болезни – 25%. И, значит, питание и образ жизни могут сыграть большую роль в её предупреждении. К тому же такой рацион поможет в защите от многих других заболеваний. Ведь такие камни в желчном пузыре завязаны в один «клубок» с иными болезнями обмена веществ – метаболическим синдромом, ожирением, сахарным диабетом, дислипидемиями (повышение холестерина и липидов крови).

Что и как есть, чтобы не было камней?

Способствуют образованию камней. Фастфуд, мясо (особенно жирное), сахар и другие легкоусваиваемые углеводы (сладкое, мучное, газировки), низкое потребление клетчатки, очень низкокалорийные диеты (до 1500 ккал в день), большое потребление фруктозы (диабетические продукты, мёд, газировки с фруктозой), фасоль и другие бобовые, недостаток витамина C, переедание (избыточное потребление калорий), длительное голодание.

Защищают от формирования камней. Мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры (растительные масла), орехи, клетчатка (овощи, фрукты и цельнозерновые продукты), кальций (молочные продукты), умеренное употребление алкоголя, содержащего не более 20–40 г чистого спирта в день, кофе и кофеин, витамин C и богатые им продукты, регулярный режим питания, вегетарианская диета, рыба и рыбий жир, при низкокалорийных диетах важно потреблять достаточное количество жиров (7–10 г в день).

Мнение эксперта

Врач-гастроэнтеролог, доктор медицинских наук, профессор Сеченовского университета Алексей Буеверов:

– На холестериновые камни приходится 90% всех камней, образующихся в желчном пузыре. Это очень распространённое заболевание, и чаще оно встречается у женщин. Причём если камни есть у матери, то с высокой вероятностью они будут и у дочери. Чаще их диагностируют у полных людей, чем у худых. Есть такая теория, что образование холестериновых камней – это побочный эффект защитного механизма, с помощью которого печень берёт избыточный холестерин из крови и направляет его в желчные протоки, а потом и в пузырь.

Пациенты обычно думают, что о наличии камней говорит чувство тяжести или ноющие и иные боли в правом подреберье. Это не так, камни такие симптомы не вызывают. И даже если на фоне подобных болей их выявили, это лишь совпадение. Вообще, чаще всего камни обнаруживают случайно при ультразвуковом исследовании (УЗИ) по какому-то другому поводу. Нередко бывает, что хирурги сразу предлагают удалить желчный пузырь. Делать такую операцию из-за наличия камней, которые не беспокоят, неправильно.

Для хирургического лечения должны быть серьёзные показания, например периодические обострения болезни, желчные колики, закупорка камнями желчевыводящих путей (из-за этого возникает желтуха и может быть разрыв желчного пузыря). Если же камни не беспокоят, делать операцию не надо. После удаления желчного пузыря существенно повышается риск развития жирового гепатоза (отложение большого количества жира в печени). К тому же у этого органа есть своя важная функция, он участвует в обмене желчных кислот.

Если камни не старые и не больше 3 см в диаметре, их можно попробовать растворить. Для этого используют препараты с урсодезоксихолевой кислотой. Её действие связано с неким природным феноменом. В желчи человека содержание этой кислоты – 1–4%, а в желчи гималайского медведя – 90%, и потому у него никогда не бывает желчнокаменной болезни. Кислота препятствует выпадению в осадок холестерина и способствует растворению камней. Препаратом с нею нужно пользоваться и при так называемом сладж-синдроме – образовании холестериновых сгустков и выпадении их в осадок. Эта стадия предшествует образованию камней и никакими симптомами себя не проявляет. Обычно её тоже случайно обнаруживают при УЗИ.

Если же камни очень большие, их лучше удалять, так как они способствуют развитию рака желчного пузыря.

Источник

Лечение хронических холециститов

Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей составляют одну из важнейших медицинских и социальных проблем, так как во всем мире отмечается постоянный рост заболеваемости. Из года в год растет количество операций

Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей составляют одну из важнейших медицинских и социальных проблем, так как во всем мире отмечается постоянный рост заболеваемости. Из года в год растет количество операций на желчных путях, а также число послеоперационных осложнений, которые заставляют прибегать к повторным хирургическим вмешательствам и нередко приводят к стойкой потере трудоспособности больного.

Хронический бескаменный холецистит большинством авторов рассматривается как начальная стадия желчнокаменной болезни, так как при воспалительном процессе в желчном пузыре изменяется биохимическая структура желчи, и желчь приобретает литогенные свойства. Следовательно, раннее выявление и лечение хронического некалькулезного холецистита может служить профилактикой образования камней в желчном пузыре.

Основная роль в развитии хронических бескаменных холециститов отводится инфекции, которая попадает в желчный пузырь гематогенным путем по печеночной артерии и воротной вене, лимфогенным путем или восходящим путем из кишечника. Любой хронический очаг инфекции в организме (хронический тонзиллит, хронический сальпингоофорит, гайморит), также как и хронический воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), может быть источником поступления инфекции в желчь. При бактериологическом исследовании желчи чаще обнаруживают кишечную палочку, стафилококки, энтерококки, клебсиеллы, клостридии, тифозную и дизентерийные бактерии, протей. Однако только у 30–40% больных выявляется микрофлора в желчевыводящих путях, так как решающее значение в возникновении воспаления в желчных путях имеют сенсибилизация организма, снижение иммунологической реактивности макроорганизма.

Этиологическая роль вирусного гепатита в возникновении хронического холецистита в настоящее время не вызывает сомнения и, по литературным данным, такой вариант развития заболевания отмечается в 30% случаев. Описана роль паразитарной инвазии в двенадцатиперстной кишке и желчных путях (описторхоз, амебиаз, фасциолез, клонорхоз, лямблиоз), которая может способствовать активизации инфекции в желчном пузыре. Холецистит возникает и вследствие дисфункции желчных путей.

Билиарный тракт представляет собой сложную систему желчевыведения, включающую в себя общий печеночный проток, образующийся от слияния правого и левого печеночных протоков, желчный пузырь со сфинктером Люткенса, общий желчный проток, начинающийся от места соединения печеночного и пузырного протоков и ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

При каждом приеме пищи желчный пузырь сокращается в 1–2 раза. Желчь при этом поступает в кишечник, где участвует в пищеварении. Желчный пузырь натощак содержит 30–80 мл желчи, однако при застое ее количество может увеличиваться.

У женщин желчный пузырь в состоянии функционального покоя имеет несколько больший объем, чем у мужчин, но сокращается быстрее. С возрастом сократительная функция желчного пузыря снижается.

Ведущая роль в возникновении дисфункциональных расстройств билиарного тракта принадлежит психоэмоциональным факторам — психоэмоциональным перегрузкам, стрессовым ситуациям. Дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди могут быть проявлениями невротических состояний.

Влияние психогенных факторов на функцию желчного пузыря и желчных путей реализуется с участием корковых и подкорковых образований, нервных центров продолговатого мозга, гипоталамуса, а также эндокринной системы.

Нарушения синхронности в работе желчного пузыря и сфинктерного аппарата лежат в основе дисфункциональных расстройств билиарного тракта и являются причиной формирования клинической симптоматики.

Нарушения двигательной функции билиарного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и диспепсических расстройств (чувство тяжести в эпигастрии и правом подреберье, рвота, изжога, отрыжка, горький привкус во рту, метеоризм, нарушения стула). Стенка желчного пузыря легко растяжима, что обусловлено наличием в средней ее оболочке как гладкомышечных, так и эластических волокон. Благодаря подобному строению стенки желчного пузыря происходит сокращение и всего органа, и его отдельных частей.

Моторная активность желчных путей регулируется с участием центральных рефлексов, локальных (гастродуоденальных) рефлексов, вызываемых механическим растяжением и воздействием компонентов пищи, и гуморальных влияний. Под действием этих регуляторных звеньев желчный пузырь сокращается, а сфинктер Одди расслабляется.

Важное место в регуляции функций желчевыделительной системы занимают гастроинтестинальные гормоны. При этом ведущая роль принадлежит холецистокинину, гастрину, секретину, мотилину, глюкагону.

Наиболее важным гуморальным стимулятором, обеспечивающим синхронное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктерного аппарата желчевыводящих путей в ответ на прием пищи, является холецистокинин. В настоящее время известно, что существует прямая связь через нервные волокна между двенадцатиперстной кишкой, с одной стороны, и желчным пузырем и сфинктером Одди — с другой, проводящая холинергическое возбуждение к нервным ганглиям желчного пузыря и сфинктера Одди.

Секретин, продуцируемый в двенадцатиперстной кишке, стимулирует секрецию воды, электролитов и бикарбонатов эпителием билиарных и панкреатических протоков и потенцирует эффекты холецистокинина.

Мотилин является важным гормоном, регулирующим моторику ЖКТ. Введение мотилина вызывает уменьшение объема желчного пузыря и усиление сократимости антрального отдела желудка.

К нейромедиаторам, вызывающим расслабление гладкомышечных клеток желчевыводящих путей, относятся вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и оксид азота (NO), вырабатывающийся под действием фермента NO-синтетазы. ВИП внутри мышечных клеток стимулирует повышение уровня циклической аденозинмонофосфорной кислоты, a NO — повышает уровень циклической гуанидинмонофосфорной кислоты. ВИП и NO взаимно усиливают продукцию друг друга.

В регуляции сокращения гладкой мускулатуры желчного пузыря определенную роль играет норадреналин, который выделяется симпатическими постганглионарными волокнами и, действуя пресинаптически на вагусные нервные окончания в ганглиях желчного пузыря, уменьшает выделение ацетилхолина из вагусных нервных окончаний.

В настоящее время термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта», согласно классификации функциональных расстройств органов пищеварения, включает в себя все заболевания, связанные с нарушением моторики билиарного тракта независимо от их этиологии. Согласно классификации функциональных расстройств ЖКТ, выделяют дисфункцию желчного пузыря и дисфункцию сфинктера Одди.

Употребление большого количества жирной и жареной пищи может вызвать спазм сфинктера Одди и Люткенса, а также нарушение метаболизма холестерина и желчных кислот, что предрасполагает к развитию холецистита.

К дисфункции желчевыводящих путей, развитию гипотонии и атонии сфинктера Одди, способствующих рефлюксу содержимого двенадцатиперстной кишки в желчевыводящие пути, приводит длительный прием холинолитиков и спазмолитиков с образованием «фармакологических» холестазов, а также дуоденостаз. Поэтому при язвенной болезни с локализацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки часто наблюдаются изменения со стороны желчевыводящих путей. Помимо моторно-секреторных расстройств в системе желчного пузыря и желчных путей, инфекции и нарушений процессов метаболизма в организме, в генезе развития холециститов имеют значение и некоторые другие факторы: генетическая предрасположенность, профессиональные вредности (работа с вибрацией, сидячая работа) и повторные беременности.

Изменения в химическом составе желчи (дискриния) в виде увеличения концентрации солей желчных кислот могут вызвать асептическое воспаление желчного пузыря. Доказано значение рефлюкса сока поджелудочной железы, являющегося следствием нарушения физиологических механизмов фатерова сосочка при общей ампуле для выводных протоков печени и поджелудочной железы, в желчевыводящие пути в генезе холецистита. При свободном оттоке в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока изменений в желчном пузыре не выявляется, но при нарушении оттока и нарастании гипертензии в желчевыводящей системе растяжение желчного пузыря приводит к изменению нормального капиллярного кровотока в стенке пузыря. Это вызывает нарушение тканевого обмена, повреждение клеточных элементов и выделение цитокиназы, которая переводит трипсиноген в трипсин, что приводит к развитию ферментативных холециститов.

Желчнокаменная болезнь — многофакторное и многостадийное заболевание, характеризующееся нарушением обмена холестерина, желчных кислот и/или билирубина с образованием камней в желчном пузыре и/или желчных протоках.

В приведенной классификации желчнокаменной болезни выделены четыре стадии заболевания (А. А. Ильченко, 2002).

I, стадия начальная или предкаменная:

а) густая неоднородная желчь;

б) формирование билиарного сладжа

– с наличием микролитов;

– с наличием замазкообразной желчи;

– сочетание замазкообразной желчи с микролитами.

II, стадия формирования желчных камней:

– в общем желчном протоке;

– в печеночных протоках;

б) по количеству конкрементов

г) по клиническому течению

– с наличием клинических симптомов:

III, стадия хронического рецидивирующего калькулезного холецистита.

IV, стадия осложнений.

Таким образом, механизм развития холециститов сложен, многообразен, зачастую действуют несколько факторов, приводящих к заболеванию желчевыводящих путей.

Патогенетическая терапия холециститов ставит перед собой задачу снять воспалительный процесс в стенке желчного пузыря, нормализовать процессы желчеобразования и желчевыделения, предупредить образование камней. Учитывая важную роль в этом процессе фактора питания, лечение предполагает прежде всего частое, дробное питание. Прием небольшого количества пищи в одни и те же часы нормализует холерез, способствует лучшему оттоку желчи в кишечник и препятствует развитию холестаза. Однократный прием пищи в больших количествах может привести к интенсивному сокращению желчного пузыря и развитию желчной колики. Следовательно, целесообразным следует признать питание небольшими порциями 4–5 раз в день.

В связи с тем, что при воспалительном процессе в желчном пузыре происходит сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз желчи), что способствует выпадению холестерина в виде кристаллов и изменению соотношения желчных кислот в сторону холестерина (холато-холестериновый коэффициент), в питании следует резко ограничить или исключить продукты, содержащие кислые валентности. Это прежде всего мучные, пряные блюда, мясо, рыба, мозги и др.

Содержание белков в диете больных холециститом должно соответствовать физиологической норме 80– 90 г в день. Богатые белком продукты — творог, молоко и сыр — вызывают сдвиг реакции желчи в щелочную сторону. Следует учитывать, что пища, бедная белками, ведет к развитию жировой дистрофии печени, нарушению процесса репарации и регенерации, нарушению синтеза многих ферментов и гормонов. Все это свидетельствует о том, что длительное ограничение потребления белка у больных хроническим холециститом не обосновано.

Жиры стимулируют желчеотделение, и основная масса больных не нуждается в их ограничении. Однако животные жиры богаты холестерином, и их следует ограниченно потреблять больным хроническим холециститом. При недостаточном поступлении желчи в кишечник жиры плохо расщепляются, что приводит к раздражению слизистой оболочки кишки и появлению диареи. Показано, что диеты с увеличенным количеством жира за счет растительного масла оказывают положительное влияние на липидный комплекс желчи, желчеобразование и желчевыделение. Рекомендуется липотропно-жировая диета с соотношением животных и растительных жиров 1:1. Следует также помнить, что растительные масла (кукурузное, подсолнечное, оливковое) благодаря содержанию в них ненасыщенных жирных кислот — арахидоновой, линолевой, линоленовой — улучшают обмен холестерина, участвуют в синтезе простагландинов (арахидоновая кислота), влияют на моторику желчного пузыря. Жиры повышают обмен жирорастворимых витаминов, особенно витамина А.

Углеводы, особенно легкоусвояемые (сахар, глюкоза, мед, варенье), которые раньше рекомендовались с целью повышения гликогенизации печени, следует ограничить, особенно при избыточной массе тела. Было доказано, что запасы гликогена уменьшаются только при массивном некрозе печени. Включение большого количества легкоусвояемых углеводов может усилить липогенез и тем самым увеличить вероятность образования желчных камней. Поэтому употребление мучных и сладких блюд следует ограничить. Диета должна быть богата растительной клетчаткой, которая устраняет запоры, а это рефлекторно улучшает опорожнение желчного пузыря. В рацион следует включить морковь, тыкву, арбузы, дыни, виноград, пшеничные и ржаные отруби. При оксалатурии и фосфатурии следует ограничить помидоры, щавель, шпинат, редиску. Содержание углеводов в первую неделю обострения холецистита должно составлять 250–300 г, со второй недели повышаться до 350 г, но доля простых сахаров должна составлять не более 50– 100 г в день.

Таким образом, при обострении хронического холецистита в первую неделю калорийность пищи составляет 2000 калорий, в дальнейшем при стихании воспалительного процесса калорийность можно повысить до 2500 калорий.

Полноценный витаминный состав пищи является необходимым условием диетотерапии хронических холециститов. Следует включать в рацион продукты, содержащие липотропные факторы: овсяную и гречневую крупы, творог, сыр, треску, соевые продукты. Большое значение имеет кулинарная обработка пищи. В период обострения назначают щадящий вариант диеты — стол № 5а, предусматривающий ограничение механических и химических раздражителей. В период ремиссии основным диетическим режимом является диета № 5, в которой исключаются продукты, богатые холестерином и экстрактивными веществами, острые закуски, соленые, копченые и жареные продукты. Общая калорийность диеты соответствует физиологической норме — 2500 калорий (90 г белка, 85 г жира, 350 г углеводов).

Основой медикаментозного лечения хронических холециститов является противовоспалительная терапия. Для подавления инфекции в желчных путях широко используются антибиотики. Выбор антибактериального препарата зависит от индивидуальной переносимости и от чувствительности к антибиотику микрофлоры желчи. Наиболее эффективными являются антимикробные препараты группы фторхинолонов — норфлоксацин (нолицин, норбактин, гираблок) по 0,4 г 2 раза в сутки, офлоксацин (таривид, заноцин) по 0,2 г 2 раза в сутки, ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран) по 0,5 г 2 раза в сутки, левофлоксацин (таваник, лефокцин) по 0,5 г 2 раза в сутки; макролиды — эритромицин по 0,25 г 4 раза в сутки, азитромицин (сумамед, азитрокс, азитрал) по 0,5 г 1 раз в сутки, кларитромицин (клацид, клабакс, клеримед) по 0,5 г 2 раза в сутки, рокситромицин (рулид, роксид, роксолид) по 0,1 г 2 раза в сутки, мидекамицин (макропен) по 0,4 г 2 раза в сутки и полусинтетические тетрациклины — доксациклин (вибрамицин, юнидокс солютаб, медомицин) по 0,1 г 2 раза в сутки, метациклин по 0,15 г 4 раза в сутки. Можно применять полусинтетические пенициллины: ампициллин по 0,5 г 4 раза в сутки, оксациллин по 0,5 г 4 раза в сутки, ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки — хотя они менее активны. В тяжелых случаях — цефалоспорины (кетоцеф, цефобид, клафоран, цефепим, роцефин). Предпочтительнее пероральный путь приема антибиотика, дозы обычные терапевтические, курс лечения — 7–8 дней, возможно повторение курса с другими антибиотиками через 3–4 дня. Коррекция антибактериальной терапии проводится после получения посева желчи на микрофлору и определения ее чувствительности к антибиотику.

При отсутствии чувствительности микрофлоры желчи к антибиотикам или наличии аллергии к ним рекомендуется ко-тримаксозол (бисептол, бактрим) по 2 таблетки 2 раза в сутки, хотя его эффективность значительно ниже, чем у антибиотиков, а неблагоприятное влияние на печень — выше. Хороший эффект дает применение нитрофурановых препаратов — фуразолидона, фурадонина, а также метронидозола (по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 7–10 дней).

При выраженном болевом синдроме с целью уменьшения спазма сфинктера Одди и сфинктера Люткенса, при дисфункциях желчного пузыря по гипермоторному типу показаны спазмолитические средства. Существует несколько групп спазмолитиков, различающихся по механизму действия.

В качестве спазмолитиков используют как селективные (метацин, гастроцепин), так и неселективные М-холиноблокаторы (бускопан, платифиллин). Однако при приеме данной группы препаратов может наблюдаться ряд побочных эффектов (сухость во рту, задержка мочеиспускания, нарушения зрения, тахикардия, запоры). Сочетание довольно низкой эффективности данной группы препаратов с широким спектром побочных эффектов ограничивает применение этой группы лекарственных средств.

Спазмолитики прямого действия, такие как папаверин, дротаверин (но-шпа), эффективны для купирования спазмов. Однако для них не характерна избирательность действия, так как они влияют на все ткани, где присутствуют гладкие мышцы, в том числе на сосудистую стенку, и вызывают вазодилатацию.

Значительно более выраженной антиспастической активностью обладает мебеверина гидрохлорид (дюспаталин), который также оказывает прямое миотропное действие, однако он имеет ряд преимуществ перед другими спазмолитическими средствами. Он почти селективно расслабляет гладкие мышцы пищеварительного тракта, не влияет на гладкомышечную стенку сосудов и не имеет системных эффектов, свойственных холинолитикам. По механизму действия дюспаталин является блокатором натриевых каналов. Препарат обладает пролонгированным действием, и принимать его следует не чаще 2 раз в сутки в виде капсул по 200 мг.

К миотропным спазмолитикам относится пинаверия бромид (дицетел). Основной механизм его действия заключается в селективной блокаде кальциевых каналов, расположенных в клетках гладкой мускулатуры кишечника, желчевыводящих путей и в периферических нервных окончаниях. Дицетел назначают по 100 мг 3 раза в сутки при болевом синдроме.

Препаратом, оказывающим избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, является гимекромон (одестон). Данный препарат сочетает в себе спазмолитические и желчегонные свойства, обеспечивает гармоничное опорожнение внутри- и внепеченочных желчных путей. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливает энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот. Преимущество одестона заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности кровеносной системы и кишечной мускулатуры. Применяется одестон по 200–400 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.

Все спазмолитики назначаются курсом 2–3 нед.

В дальнейшем они могут использоваться при необходимости или повторными курсами. При остром болевом синдроме препараты могут применяться разово или короткими курсами.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и ноцицептивные механизмы. В настоящее время обсуждается возможность назначения при болях подобного генеза антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3-рецепторов, агонистов k-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина.

Антидепрессанты (амитриптилин, миансерин и др.) применяются в средних дозах, продолжительность их приема должна составлять не менее 4–6 нед.

При дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипомоторной дискинезией, для повышения сократительной функции применяют прокинетики в течение 10–14 дней: домперидон (мотилиум, мотониум, мотилак) или метоклопрамид (церукал) 10 мг 3 раза в день за 20 мин до еды.

Назначение желчегонных средств требует дифференцированного подхода в зависимости от наличия воспаления и типа дисфункции. Они показаны только после стихания воспалительного процесса. Все желчегонные препараты делят на две большие группы: холеретики — средства, стимулирующие желчеобразование, и холагога — средства, стимулирующие желчевыделение.

К холеретикам относятся препараты, увеличивающие секрецию желчи и стимулирующие образование желчных кислот (истинные холеретики), которые подразделяются:

Ко второй группе препаратов, стимулирующих желчевыделение, относятся:

Препараты указанных групп следует назначать дифференцированно, в зависимости от вида дискинезии, сопровождающей хронический холецистит.

В период обострения хронического бескаменного холецистита показаны физиотерапевтические процедуры: электрофорез со спазмолитиками при дисфункциях по гипермоторному типу и с сернокислой магнезией при гипомоторной дисфункции. Назначаются диатермия, индуктотермия, парафин, озокерит, УВЧ-терапия на область желчного пузыря. В последнее время появились работы, посвященные эффективности лазерной терапии хронического бескаменного холецистита. В период начала ремиссии можно использовать лечебную физкультуру, способствующую опорожнению желчного пузыря.

В терапии хронических бескаменных холециститов все большее значение приобретает лечение лекарственными травами — фитотерапия, которая позволяет пролонгировать лечебный эффект медикаментозных препаратов. Лекарственные растения также делят на две группы: холеретики и холекинетики, хотя многие из них обладают и тем и другим действием. К первой группе относятся: цветы бессмертника песчаного (фламин), кукурузные рыльца, мята перечная, пижма, плоды барбариса обыкновенного, корень девясила высокого, трава золототысячника, корень одуванчика, тысячелистник обыкновенный, сок черной редьки.

Во вторую группу входят: цветы боярышника, корень валерианы, корень одуванчика, плоды и кора барбариса обыкновенного, трава дымянки аптечной, цветы василька синего, календула, корень цикория дикого, плоды шиповника, семя тмина, семя укропа, пижма, бессмертник песчаный, лаванда, мелисса лекарственная. Лекарственные растения применяют в виде настоев и отваров. Широко применяются сборы из желчегонных трав, обладающих различным механизмом действия.

Настои и отвары из трав применяют по полстакана за 30 мин до еды 2–3 раза в день, длительно, в течение нескольких месяцев (2–3 мес). Целесообразно их готовить ежедневно или на 2 дня. Необходимо соблюдать принцип постепенного расширения спектра и добавления трав в сборы (но не более 5 трав), с учетом индивидуальной переносимости отдельных трав и сопутствующих заболеваний. Курсы фитотерапии необходимо повторять 3–4 раза в год.

Минеральные воды издавна широко применялись в лечении хронических холециститов, так как большинство из них обладают холеретическим и холекинетическим действием, влияют на химизм желчи, повышая холато-холестериновый коэффициент. Пероральное применение минеральных вод можно сочетать с интрадуоденальным промыванием, а также слепым зондированием (тюбаж без зонда). Тюбаж проводится утром натощак. Больной выпивает глотками в течение 40–50 мин 0,5 л дегазированной теплой минеральной воды (ессентуки, смирновская, славяновская) с добавлением 15– 20 г ксилита или 1/3 чайной ложки карловарской соли. При холецистите с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря больному рекомендуется умеренная физическая активность за 1–1,5 ч до приема пищи. Широко используются бутилированные минеральные воды. Показано также пребывание на курортах: Ессентуки, Железноводск, Краинка, Монино, Дорохово, Карловы Вары и др. При назначении минеральных вод учитывается состояние секреторной функции желудка. Кроме того, бальнеологические факторы благоприятно влияют и на состояние нервной системы и нервно-гуморальные регуляторные механизмы желчеотделения.

Наличие билиарного сладжа в желчном пузыре как предкаменной стадии желчнокаменной болезни требует коррекции в лечении больных хроническим холециститом. Назначаются лекарственные средства, усиливающие холерез, холецистокинетики, а также препараты урсодезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот: урсофальк, урсосан — из расчета 10 мг/кг массы тела однократно на ночь или хенофальк, литофальк из расчета 15 мг/кг веса однократно на ночь. Длительность литолитической терапии составляет 3 мес, после чего проводят ультразвуковое исследование (УЗИ).

Лечение желчнокаменной болезни на стадии сформировавшихся камней требует различного подхода к ведению больных. Единственным неинвазивным методом лечения является пероральная литолитическая терапия препаратами желчных кислот.

Литолитическая терапия проводится при противопоказаниях к оперативному лечению и при отказе больного от операции. Однако имеются определенные противопоказания к назначению литолитической терапии: пигментные и смешанные камни, диаметр камней больше 10–15 мм, количество камней, занимающих более 1/3 желчного пузыря, нарушение сократительной функции желчного пузыря, наличие активного гепатита, билиарного цирроза и язвенной болезни в стадии обострения. Урсодезоксихолевую или хенодезоксихолевую кислоту назначают в дозе 15 мг/кг массы тела больного на два приема (утром и на ночь). Возможно сочетание этих препаратов в половинной дозе каждая (8 мг/кг веса). Терапия проводится длительно — в течение 1 года и дольше. УЗИ проводится каждые 3 мес. При отсутствии эффекта через 6 мес лечение прекращается, о чем заранее должен быть предупрежден больной. Возможны побочные эффекты терапии в виде диареи и транзиторного повышения аминотрансфераз, в связи с чем необходим контроль биохимического профиля крови каждые 3 мес.

При успешной терапии в дальнейшем назначаются препараты, усиливающие холерез и нормализующие моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря и желчевыводящих путей. С целью профилактики рецидивов холелитиаза через 1,5–2 года рекомендуются повторные курсы препаратов желчных кислот в половинных дозах в течение 2–3 мес.

К другим методам неоперативного лечения относится экстракорпоральная ударноволновая литотрипсия и контактная эндоскопическая литотрипсия.

Таким образом, исключив факторы, вызывающие развитие хронических холециститов, и взяв на вооружение принцип лечебного рационального питания, фармакологические средства, фитотерапию, санаторно-курортное лечение, можно воздействовать на сложные патогенетические механизмы развития хронического бескаменного холецистита и предотвратить развитие желчнокаменной болезни. Санация хронических очагов инфекции, лечение основных заболеваний являются обязательными компонентами терапии и позволяют предотвратить развитие хронического холецистита или его обострение. Однако, учитывая многообразие факторов и сложные механизмы развития патологии желчевыводящих путей, лечение, требующее терпения как от врача, так и от больного, должно быть длительным, пролонгированным (медикаментозная терапия, фитотерапия, минеральные воды) и проводиться последовательно.

Литература

И. Д. Лоранская, доктор медицинских наук, профессор
Л. Г. Ракитская, кандидат медицинских наук, доцент
Е. В. Малахова, кандидат медицинских наук
Л. Д. Мамедова, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва

Источник