можно ли вылечить экзему чистотелом
Чистотел против экземы
Экзема – заболевание кожи, характеризующееся воспалениями и различного рода высыпаниями – прыщиками, мокнущей эрозией, узелками, корочками и шелушением, которые сопровождаются неприятными ощущениями и зудом. Болезнь имеет длительное хроническое течение с частыми обострениями.
При диагностировании экзема нуждается в незамедлительном лечении. Запущенное течение недуга может привести к раздражительности, нарушению сна и к различным косметическим дефектам кожи. Для устранения болезни применяются медицинские препараты и средства традиционной медицины. Положительно зарекомендовал себя чистотел.
Лечебные свойства чистотела в лечении экземы
С древних времен средства на основе чистотела применялись на Руси для лечения дерматологических болезней – угревой сыпи, воспалений кожи, бородавок и т.д. Сегодня эффективность растения доказана научно.
Трава чистотела большого содержит алколоиды, органические кислоты, эфирное масло, витамины, макро и микроэлементы, и другие ценные компоненты, которые оказывают благотворное влияние на кожу и улучшают общее состояние здоровья человека.
Чистотел имеет уникальный набор свойств. Растение оказывает широкий перечень положительного воздействия, в частности:
Чистотел против экземы эффективен на всех стадиях течения болезни, однако для достижения быстрого результата начать лечение следует при первых признаках изменения кожного покрова.
Растение применяется при экземе в виде сока, настоя, кашицы или мази. Рекомендуется использовать свежее сырье, так как оно содержит максимальное количество полезных веществ. Настойка из чистотела – один из самых простых, но в то же время действенных средств лечения экземы.
Спиртовая настойка из свежих листьев и стеблей чистотела
Свежие листья и стебли растения в количестве примерно 200 грамм необходимо пропустить через мясорубку. Полученную кашицу поместить в литровую стеклянную банку и залить 70% медицинским спиртом до верха. Настаивать средство необходимо в течение двух недель, поместив банку в прохладное темное место. Готовую настойку необходимо процедить и перелить в новую стеклянную тару. Для повышения концентрации целебных веществ необходимо настаивать средство в течение полугода.
Спиртовая настойка благотворно влияет на кожу, подсушивая мокнущие раны, устраняя язвочки, снимая воспаления и красноту. Для максимального результата рекомендуется протирать лицо настойкой дважды в сутки.
Действие народного средства достигается за счет противовоспалительных и антимикробных свойств растения, а также его способности ускорять процесс заживления открытых ранок и шелушений.
Противопоказания к использованию чистотела
Как и любое растение с выраженными лечебными свойствами, чистотел имеет некоторые ограничения к применению. Так, употребление средств на основе данного растения противопоказано:
Чистотел – это средство традиционной русской медицины, проверенное в течение многих десятилетий использования. Приобрести экстракт чистотела для самостоятельного приготовления полезных препаратов Вы можете в интернет-магазине «Экстракт Маркет». В наличии сухой и СО2 экстракты.
Общие подходы к терапии экземы в практике врача-интерниста
Экзема — часто встречающееся заболевание кожи, представленное полиморфизмом морфологических элементов, которое формируется в результате сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов. Заболевание появляется в любом возрасте, часто протекает остро, реже бывают хронические формы. Данный дерматоз составляет 30–40% всей кожной патологии. Экзема является полиэтиологическим заболеванием, обусловленным сочетанием экзогенных и эндогенных факторов, а также связана с аллергическими, обменными, нейрогенными процессами, эндокринными, желудочно-кишечными нарушениями. Экзогенными являются химические, биологические, бактериальные, физические факторы. Для развития заболевания имеют значение медикаментозное воздействие, пищевые продукты, косметические средства и предметы бытовой химии.
Экзема определяется наличием сгруппированных пузырьковых элементов, при вскрытии которых образуются серозные «колодцы», имеющие сходство с «пузырьками кипящей воды». Дерматоз известен со II века до н. э.
Аллергическая реактивность имеет наибольшее значение в развитии данного дерматоза, представляет моновалентную и поливалентную сенсибилизацию. Часто аллергическая реакция развивается по замедленному типу, иногда возникает как немедленно-замедленная. Для развития реакции антиген–антитело необходима определенная гуморальная среда, изменение гомеостаза, наличие иммунных сдвигов, изменение функции простагландинов и циклических нуклеотидов (А. А. Кубанова). Изменение иммунного ответа определяется регуляцией простагландинов и циклических нуклеотидов и способствует развитию аллергической реактивности и формированию экзематозного процесса. Данный процесс характеризует степень и остроту клинических проявлений заболевания.
Формирование предпосылок для возникновения экземы определяется наличием генетической предрасположенности и факторами, способствующими развитию реакции немедленно-замедленного типа. Доказано повышение содержания гормона щитовидной железы — тиреокальцитонина, стимулирующего активность простагландинов и циклических нуклеотидов, что является компенсаторной реакцией организма (А. А. Кубанова). При наличии экземы имеются нарушения со стороны центральной нервной системы, при этом преобладает активность парасимпатической нервной системы над симпатической, безусловных рефлексов над условными, повышение чувствительности кожных рецепторов. Повышению проницаемости сосудистых стенок способствуют гипофизарно-надпочечниковая недостаточность и усиление чувствительности гладкомышечных клеток. Наличие бактериальных и микробных антигенов, иммунная недостаточность, сочетание экзогенных и эндогенных факторов влияют на развитие хронического воспаления в дерме и эпидермисе и образование иммунных комплексов и появление аутоантител. Патологические изменения различных органов и систем, хроническое воспаление в дермоэпидермальной области стимулируют развитие экземы.
В настоящее время нет единой классификации экземы. Например, одна из классификаций представляет такие формы экземы: острая, подострая, хроническая.
Ю. К. Скрипкин предложил следующую классификацию:
Истинная экзема — определяется наличием эритемы, на фоне которой развиваются везикулы и микровезикулы, папулы, пустулы. Для данной экземы характерен полиморфизм высыпаний, сопровождающийся островоспалительной реакцией, инфильтрацией участков кожи, экскориациями и наличием выраженного зуда. При вскрытии элементов образуются участки мокнутия с экссудативными корками, мацерацией кожи, чешуйками, обрывками эпидермиса и роговых наслоений.
Переход острой экземы в хроническую определяется наличием выраженной инфильтрации тканей, переходом активной гиперемии в хроническую, формированием лихенификации, постоянным зудом.
Пруригинозная экзема — характеризуется наличием папуловезикулезных элементов на уплотненном основании на разгибательных поверхностях конечностей, локтевых сгибах, подколенных областях, лице, паховых складках. Элементы не вскрываются, не образуют мокнутия. Заболевание протекает хронически, сопровождается выраженным зудом. При этом появляются сухость, лихенификация, трещины, утолщение, шелушение, пигментация кожи.
Пруригинозная экзема сопровождается изменением со стороны нервной системы (нарушение сна, тяжелые невротические реакции). В детском возрасте заболевание сочетается с бронхиальной астмой, имеет стойкий белый дермографизм, обусловленный вовлечением парасимпатической нервной системы.
Дисгидротическая экзема — определяется появлением в области ладони, подошв, на боковых поверхностях пальцев мелких везикулезных элементов, плотных при пальпации, сгруппированных, характерно наличие шелушения кожи, трещин в области ладоней. Заболевание сопровождается выраженным зудом, мокнутием, наличием геморрагических и желтоватых корок, имеет четкие границы.
Микробная экзема — развивается как сенсибилизация к микробному антигену (стрептококку, стафилококку) на фоне изменения нейроэндокринной, иммунной систем, нарушения функции желудочно-кишечного тракта.
Заболевание представляет собой асимметричный процесс на коже голеней, тыльной поверхности кистей, боковых поверхностях туловища, волосистой части головы. Очаги поражения имеют четкую границу, представлены микровезикулами, пустулами на фоне эритемы, инфильтрации, гнойными и желтоватыми корками, шелушением. Высыпания часто распространяются на все кожные покровы, где появляются серозно-гнойные или геморрагические корки. При удалении корок поверхность представляет эрозии, легко кровоточащие, с серозным выпотом. Процесс сопровождается выраженным зудом, болезненностью при пальпации.
Нуммулярная экзема (монетовидная) — определяется эритематозными шелушащимися элементами круглой формы, с выраженной экссудацией, инфильтрацией, наличием папул, пустул, микропустул, мокнутием, желтоватыми, геморрагическими корками на коже. При распространении процесса на здоровых участках кожи образуются папулы, папуловезикулы, эритематозные пятна, которые сопровождаются выраженным зудом.
Часто развитие микробной экземы связано с очагами хронической инфекции (холециститы, аднекситы, ЛОР-патология), паразитарными заболеваниями (гельминтоз, лямблиоз, энтеробиоз и др.).
Паратравматическая экзема — развивается на фоне сосудистой патологии и при наличии очага инфекции, в области послеоперационных рубцов, при переломах костей, остеосинтезе. При этом появляются в околораневой области, чаще при наличии отека, эритематозные, инфильтративные изменения, с выделением экссудата, образованием желтовато-геморрагических корок. Возможны поверхностное склерозирование кожи и отложение гемосидерина в тканях.
Гипостатическая экзема (варикозная) — связана с выраженной сосудистой патологией нижних конечностей, варикозным изменением, трофическими изменениями тканей, трофическими язвами, отеком. На коже появляются везикулезно-пустулезные элементы на фоне эритемы, инфильтрации, образуются корки серозно-гнойного характера. Заболевание сопровождается зудом. Также образуются очаги склерозирования. Дифференциальный диагноз проводится с рожистым воспалением, претибиальной микседемой.
Сикозиформная экзема — возникает при наличии сикоза или при предрасположенности к остиофолликулитам. Процесс локализуется не только на лице, но и в местах повышенного оволосения (лобковая, подмышечная области и др.). На фоне гиперемии и инфильтрации возникают папулы, множественные пустулы, появляются шелушение, мокнутие, что приводит к образованию корок. Заболевание хроническое, часто рецидивирующее.
Экзема сосков — при незначительной инфильтрации или на фоне выраженной гиперемии развивается пустулизация, появляются эритематозные бляшки, шелушение, затем при наличии мокнутия образуются корки, трещины с кровянисто-серозным отделяемым. Дифференциальный диагноз проводится с болезнью Педжета, стрептостафилодермией, себорейной экземой.
Себорейная экзема — определяется расположением на волосистой части головы, в области груди, спины, межлопаточной, заушной области, носогубной складки. Заболевание характеризуется наличием желтовато-розовых эритематозных пятен, с инфильтрацией, шелушением мелкопластинчатого характера, чешуйками желтого цвета. Возможна серозно-гнойная экссудация, повышено салоотделение, образуются серозно-гнойные корки. В области волосистой части головы волосы склеены экссудатом, имеются чешуйки, корки, выражена инфильтрация. Дифференциальный диагноз проводится с псориазом, асбестовидным лишаем, микотическим поражением, пиодермией.
Детская экзема — появляется как самостоятельно, так и на фоне атопического дерматита. Заболевание развивается в раннем возрасте. По данным статистики, детская экзема составляет от 13% до 29% всех кожных заболеваний (Ф. А. Зверькова).
Наиболее частая локализация — лицо, область щек, волосистая часть головы, ягодицы, кисти, голени, живот. На коже образуются эритематозные пятна, инфильтративные участки с экссудативными папулами, пустулами, везикулами и микровезикулами. Возможно быстрое образование желтоватых, бурых, геморрагических корок, с мокнутием, мелкопластинчатым и крупнопластинчатым шелушением. При удалении или расчесывании корок появляются эрозированные участки кожи. При наличии мокнутия образуются эритематозно-пятнистые себорейные очаги на конечностях, туловище, лице. Часто появляются гнойно-геморрагические корки на фоне выраженной инфильтрации, сопровождающиеся биопсированным зудом.
Заболевание представляет сочетание себорейной, микробной, истинной экземы. Нередко сочетание детской экземы с бронхоспазмом, бронхитом с астматоидным компонентом, поллинозом, аллергическим конъюнктивитом.
У большинства близких родственников или родителей присутствовали аллергические заболевания. Генетическая предрасположенность зависит от наличия гена иммунного ответа, положительной ассоциации антигенов системы гистосовместимости. При этом при повышении синтеза простагландинов и дисбалансе простагландина F2a, уменьшении простагландина Е происходит активизация выработки гистамина, серотонина, способствующих развитию аллергической реакции, появлению воспаления, увеличению проницаемости сосудистой стенки (А. А. Кубанова).
Из анамнеза выясняется наличие токсикоза при беременности, иррациональное питание, нервные стрессы, хронические заболевания матери (пиелонефрит, нефропатия, гепатит, холецистит, сахарный диабет, очаги хронической инфекции, заболевания нервной системы). Также важны для распространения процесса и его прогрессирования нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (перегибы и дискинезия желчного пузыря, изменения со стороны поджелудочной железы, гепатиты). Необходимо обследование детей на носительство глистных инвазий, энтеробиоза.
При определении иммунного статуса выявляется иммунная недостаточность и присутствие антител к стафилококковым и стрептококковым антигенам (Ф. А. Зверькова).
Наиболее часто встречающиеся формы экземы в детском возрасте — истинная экзема, себорейная, микробная, дисгидротическая. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с атопическим дерматитом, псориазом, контактным дерматитом, стрептостафилодермией, токсикодермией, микотическим поражением кожи, почесухой, герпетиформным дерматитом Дюринга.
Профессиональная экзема — развивается при наличии производственных аллергенов (химических, бактериологических и др.) и изменении аллергической реактивности организма.
Профессиональными аллергенами являются аминные отвердители, синтетические клеи, парафенилендиамин, динитрохлорбензол, эпоксидные смолы, фенолформальдегид, пенициллин и полусинтетические антибиотики, соли тяжелых металлов, скипидар и его производные, соединения ртути, сплавы драгоценных и полудрагоценных металлов и др.
При профессиональной экземе развивается реакция замедленного типа к веществу, которое применяется в производстве и является профессиональным аллергеном. При этом профессиональное заболевание развивается не у всех рабочих предприятия, а при изменении реактивности организма. Воспалительный процесс проявляется через определенный промежуток времени при постоянном контакте с веществами. Возможна перекрестная сенсибилизация при контакте с несколькими профессиональными аллергенами. Наиболее подвержены развитию профессиональной экземы рабочие металлургических заводов, химических предприятий, фармацевтических, пищевых отраслей.
Клиническая картина профессиональной экземы достаточно разнообразна. На кожных покровах развивается эритема с инфильтративными изменениями тканей, отек, папулопустулезные высыпания, серозно-экссудативные корки, мокнутие, эрозии. Процесс сопровождается выраженным зудом. Профессиональная экзема часто осложняется присоединением пиогенной инфекции, что усугубляет течение заболевания, способствует образованию корок гнойного, геморрагического характера, распространению пустул, везикул, которые склонны вскрываться и образовывать мокнущие участки с серозным выпотом, пузырьковыми и пузырными элементами. При этом развиваются лимфоадениты, лимфангоиты, повышается температура тела. Клиническая картина заболевания зависит от степени аллергической реактивности. При исчезновении этиологического фактора заболевание достаточно быстро разрешается.
Профессиональная экзема часто сопровождается респираторными изменениями, бронхоспазмом, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом и является следствием аллергического дерматита, токсикодермии. Диагноз профессиональной экземы не ставится при первичном осмотре пациента, так как необходимы динамическое наблюдение клинических проявлений процесса и дополнительные методы обследования. Наиболее распространенные из них — аллергологические, иммунологические, методы функциональной диагностики.
Больным профессиональной экземой проводится экспертиза трудоспособности, определяется степень инвалидности по профессиональному заболеванию.
Лечение
Лечение экземы проводят комплексно с учетом формы и стадии заболевания, а также степени выраженности процесса. Обязательно учитывают состояние внутренних органов и систем. Комплексная терапия различных форм экземы включает сочетание гипосенсибилизирующей терапии, дезинтоксикационные средства, небольшие дозы стероидных препаратов, седативные средства, препараты для коррекции изменений со стороны желудочно-кишечного тракта, витамины группы В, антибактериальную терапию, иммуномодуляторы и иммунокорригирующие препараты, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы. Также необходимо использование наружных средств, физиотерапевтических методик.
Системная терапия
Десенсибилизирующая и гипосенсибилизирующая терапия включает препараты кальция (кальция хлорид и кальция глюконат), которые применяются как парентерально, так и внутрь; раствор натрия тиосульфата внутривенно (до 20 инъекций) или внутрь; внутривенно раствор гемодеза 200–400 мл капельно (4–8 инфузий). К полисорбентам относятся Полифепан, активированный уголь, Энтеродез, Энтеросгель.
Обязательно применение Н1-гистаминовых блокаторов (антигистаминных препаратов) — парентеральное введение клемастина, дифенгидрамина, хлорпирамина (до 20 инъекций), в сочетании с приемом внутрь блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов, блокаторов гистаминовых Н1-блокаторов с антисеротониновой активностью или стабилизаторов мембран тучных клеток, например, эбастина.
В наиболее тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты — раствор бетаметазона (Дипроспана) 1,0 мл (1 раз в 10 дней, всего 4 инъекции), преднизолон в/м, в/в 30–60 мг или внутрь по 30–35 мг в сутки до достижения клинического эффекта с последующим снижением по 0,5 мг 1 раз в 3–5 дней до полной отмены.
Необходимы назначения иммуномодулирующих и иммунокорригирующих средств (растворы Спленина, Гумизоля, экстракт плаценты, Плазмол, стекловидное тело, Имунофан, иммуноглобулин, Миелопид, Тималин, Тимоген, Тактивин); пероральных препаратов (Ликопид, Кемантан, Глицирам, натрия нуклеинат, Полиоксидоний, Лейкинферон, препараты интерферонового ряда, Диуцифон, Димоцифон, Авлосульфон, дапсон). Для коррекции IgE и IgG используют Гистаглобулин в/к по 0,25, 0,4, 0,6, 0,8, 1 — до 2 мл через 2–3 дня.
Применяют витамины В1, В6, В12, В15, А, Е, С, кальция пантотенат, фолиевую кислоту, Эссенциале.
При наличии гнойного, микробного процесса используют антибактериальные средства с предварительным посевом флоры и определением чувствительности — антибиотики широкого спектра действия (усиленные и антистафилококковые пенициллины, цефалоспорины I и II поколений, аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны и др.).
Из седативных средств целесообразно применять транквилизаторы и антидепрессанты, особенно трициклические антидепрессанты с антигистаминной активностью (доксепин и др.).
Используются средства, влияющие на синтез простагландинов, — нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, индометацин, диклофенак и др.) и ангиопротекторов — ксантинола никотината, пентоксифиллина, дипиридамола и др.
В литературе (Ю. К. Скрипкин) указывается на употребление Продигиозана, Пирогенала, однако применять их следует с большой осторожностью.
В ряде случаев целесообразно назначение желудочно-кишечных ферментов; при наличии дисбактериоза используют соответственно эубиотики. Из биостимулирующих средств применяют настойки элеутерококка, алое, женьшеня, аралии, пантокрина и др.
Местное лечение
Наружное лечение определяется клинической картиной экземы.
При наличии мокнутия назначают примочки из раствора азотнокислого серебра, раствора танина, кроме того, рационально применение быстро высыхающих гелей — диметиндена (Фенистил гель также обладает местно-анестезирующим действием), растворов Фурацилина, Диоксидина, метиленового синего, раствора марганцовокислого калия, хлоргексидина (Гибитана), 0,5% Резорцина, 2% борной кислоты.
На экскориации, корки наносят анилиновые красители (Фукорцин, бриллиантовый зеленый).
При экссудативных изменениях применяют аэрозоли Полькортолона, Оксикорта, Оксициклозоля, Пантенола, Аеколя, Левовинизоля. Для формирования корок возможно применение следующих паст: 2% борной/5% дегтярной, 2% борной/5% (до 10–20%) нафталановой, 5% АСД, цинковой, а также паст с добавлением антибиотиков, 2–5% ихтиола, 2–5% серы, салициловой кислоты.
Используют стероидные мази: Целестодерм-В, Локасален, Лоринден А, С, Белосалик, Белогент, Белодерм, Дипросалик, Дипрогент, Ультралан, Полькортолон (мазь), Преднизолон (мазь), Гидрокортизон (мазь), Бетновейт, Дермовейт, Кутивейт, Локоид, Элоком, Адвантан, Апулеин, Флуцинар, Фторокорт, Локакортен, Гиоксизон, Тридерм и др.
Вместе со стероидными мазями назначают диметенден (Фенистил гель) для более быстрого наступления эффекта, а также с целью подсушивания или, наоборот, увлажнения.
Физиотерапия
Назначают физиотерапию в сочетании с указанным лечением. Гелий-неоновый лазер (длина волны 0,632 нм) применяют непосредственно на очаги поражения (также внутривенно, навенно) с предварительным нанесением 1% раствора метиленового синего и приемом внутрь Анавенола, Редергина.
Эффективно применение селективной фототерапии, локальное и общее УФ-облучение. Возможно лечение иглорефлексотерапией.
Большое значение имеют также курортотерапия, бальнеоталассотерапия, особенно в летний период времени. Наиболее эффективно пребывание на Черноморском побережье Крыма, Кавказа, курортах Краснодарского края, Забайкалья, Алтайского края, Азербайджана, Средиземноморья, Мертвого моря.
Важно ограничение водных процедур, соблюдение правил гигиены, рациональный режим, исключение нервно-эмоциональных перегрузок, адекватные физические нагрузки, полноценный сон. Гипоаллергенная молочно-растительная и витаминизированная диета является необходимым профилактическим мероприятием для предотвращения развития и обострения экземы. Необходимы также лечение сопутствующих заболеваний, нормализация функции желудочно-кишечного тракта, исключение контакта с различными аллергенами, бытовой химией, синтетическими и шерстяными вещами.
Больные экземой должны находиться на диспансерном учете у районного дерматолога.
Литература
А. А. Данилова, кандидат медицинских наук
ЦНИКВИ Минздрава РФ, Москва
Микозы гладкой кожи
Среди широко распространенных сегодня грибковых заболеваний чаще всего встречаются микозы гладкой кожи, такие как микроспория, трихофития, разноцветный лишай, микоз стоп (кистей), кандидоз. Источниками инфекции могут быть больные животные (кошки, собаки,
Среди широко распространенных сегодня грибковых заболеваний чаще всего встречаются микозы гладкой кожи, такие как микроспория, трихофития, разноцветный лишай, микоз стоп (кистей), кандидоз. Источниками инфекции могут быть больные животные (кошки, собаки, мышевидные грызуны, крупный скот и др.), а также человек. В последние годы наблюдается увеличение числа болезней, вызываемых условно-патогенными грибами, в их числе наиболее часто регистрируются поверхностные формы кандидоза. Столь широкую распространенность этих микозов можно объяснить массовым применением современных средств терапии, экологической обстановкой и другими факторами, снижающими защитные силы организма. Одной из причин значительной распространенности микозов является ослабление в последние годы санитарно-просветительной работы. Из-за недостаточной информированности об источниках и путях распространения инфекции, а также адекватных мерах профилактики больные поздно обращаются к врачу, в связи с чем микозы переходят в хроническую форму, в том числе и у детей, страдающих микозами волосистой кожи головы и гладкой кожи.
Микроспория — грибковое заболевание, вызываемое различными видами грибов рода микроспорум. В России распространившаяся за последние 50 лет микроспория обусловлена зоофильным грибом — пушистым микроспорумом (Microsporum canis), который паразитирует на коже кошек, собак, реже других животных. Заражение от больного человека наблюдается в 2% случаев.
Эпидемиология. Инфицирование в 80—85% случаев происходит в результате непосредственного контакта с больным животным или через предметы, загрязненные шерстью этих животных. Заражение детей может произойти и после игры в песочнице, так как возбудитель микроспории обладает высокой устойчивостью к факторам внешней среды и в инфицированных чешуйках и волосах может сохранять свою жизнеспособность до 7—10 лет. Чаще микроспорией болеют дети.
Клиника. Через 5—7 дней от момента заражения на гладкой коже возникают очаги, которые могут наблюдаться как на открытых, так и закрытых частях тела (дети любят брать животных на руки, класть с собой в постель). Очаги округлой или овальной формы, розового или красного цвета, с четкими границами, возвышающимся валиком по периферии, покрытым пузырьками и тонкими корочками, с шелушением в центре. Очаги, как правило, мелкие, от 1 до 2 см в диаметре, единичные или множественные, иногда сливающиеся. У 85—90% больных поражаются пушковые волосы.
Лечение. При наличии единичных очагов микроспории на гладкой коже без поражения пушковых волос можно ограничиться только наружными противогрибковыми средствами. Очаги следует смазывать спиртовой настойкой йода (2—5%) утром, а вечером втирать серно-салициловую мазь (10% и 3% соответственно). Можно 2 раза в день втирать следующие антимикотики: микозолон, микосептин, травоген или 1 раз в день вечером — крем мифунгар, микоспор — до разрешения клинических проявлений. При множественном поражении гладкой кожи и единичных очагах (до 3) с вовлечением в процесс пушковых волос рекомендуется назначать противогрибковый антибиотик гризеофульвин из расчета 22 мг на 1 кг массы тела ребенка, в 3 приема после еды, в сочетании с отслаивающими роговой слой эпидермиса в очагах кератолитическими средствами (кислота салициловая 3,0, молочная или бензойная 3,0, коллодий до 30,0). Одним из этих средств очаги смазывают 2 раза в день в течение 3–4 дней, затем на 24 часа накладывают 2%-ную салициловую мазь под компрессную бумагу, удаляют пинцетом отторгающиеся чешуйки рогового слоя эпидермиса и эпилируют пушковые волосы. Если при контрольном исследовании, проводимом с помощью люминесцентной лампы или микроскопа, будут обнаружены пораженные волосы, процедуру повторяют. Отслойку рогового слоя эпидермиса и ручную эпиляцию пушковых волос можно проводить после применения метода «герметизации». Очаги заклеивают черепицеобразно полосками лейкопластыря на 2—3 дня, это вызывает обострение процесса, что, в свою очередь, облегчает удаление волос.
В процессе лечения проводится дезинфекция постельного и нательного белья: кипячение в мыльно-содовом растворе (1%) в течение 15 минут (10 г хозяйственного мыла и 10 г каустической соды на 1 л воды); пятикратное проглаживание верхней одежды, чехлов с мебели, постельных принадлежностей горячим утюгом через влажную материю.
Профилактика. Основная мера профилактики микроспории — это соблюдение санитарно-гигиенических правил (нельзя пользоваться чужим бельем, одеждой и т. д.; после игры с животными необходимо вымыть руки).
Трихофития — грибковое заболевание, обусловленное различными видами грибов рода трихофитон. Трихофитоны могут быть антропофильными, паразитирующими на человеке, и зоофильными, носителями которых являются животные. К антропофильным трихофитонам относятся Trichophyton (Tr.) tonsuraus и Tr. violaceum, к зоофильным — Tr. mentagrophytes var gypseum и Tr. verrucosum.
Эпидемиология. При поверхностной трихофитии, обусловленной антропофильными грибами, заражение происходит при тесном контакте с больным человеком или опосредованно через предметы обихода. Часто дети заражаются от матери, внуки от бабушек, страдающих хронической формой заболевания. Инкубационный период длится до недели. При зооантропонозной трихофитии источниками инфекции являются больные животные: крупный скот, грызуны. Наибольшая заболеваемость этим видом трихофитии регистрируется осенью, что связано с полевыми работами: именно в это время возрастает вероятность заражения через сено и солому. Инкубационный период составляет от 1–2 недель до 2 месяцев.
Клиника. На гладкой коже при поверхностной трихофитии очаги могут возникать на любом участке кожи — лице, шее, груди, предплечьях. Они имеют четкие границы округлой или овальной формы, с возвышающимся валиком по периферии ярко-красного цвета, по размерам они более крупные, чем при микроспории. Очаги поражения красновато-синюшного цвета, с шелушением, узелками на поверхности; при хронической форме они развиваются на коже ягодиц, коленных суставов, предплечий, реже тыла кистей и других участков тела, очаги не имеют четких границ. На коже ладоней и подошв наблюдается пластинчатое шелушение. Часто поражаются пушковые волосы.
При трихофитии, вызываемой зоофильными грибами, заболевание на коже может протекать в трех формах: поверхностной, инфильтративной и нагноительной. Очаги, как правило, располагаются на открытых участках кожи. При поверхностной форме они округлой или овальной формы, с четкими границами, возвышающимся валиком по периферии, на котором видны пузырьки, корочки, центр очага розового цвета, валик ярко-красного. Очаги по размеру крупнее, чем при микроспории. Иногда они располагаются вокруг естественных отверстий — глаз, рта, носа. При инфильтративной форме очаги возвышаются над уровнем кожи, сопровождаются воспалительными явлениями — инфильтрацией. Для нагноительной формы характерно развитие опухолевидных образований, ярко-красного цвета, покрытых гнойными корками вследствие присоединения бактериальной инфекции. При сдавливании очага из волосяных фолликулов выделяется гной, отмечается болезненность. Заболевание сопровождается нарушением общего состояния, иногда повышается температура. На месте бывших очагов после разрешения клинических проявлений остается рубцовая атрофия кожи. Клинические формы зооантропонозной трихофитии могут переходить одна в другую.
Диагностика. Диагноз трихофитии устанавливается на основании клиники и при обнаружении гриба при микроскопии патологического материала, а вид возбудителя определяется с помощью культурального исследования.
Профилактика. Профилактика трихофитии зависит от вида возбудителя. При поверхностной трихофитии, вызванной антропофильными грибами, основным профилактическим мероприятием является выявление источника заражения, а им могут быть дети, больные поверхностной трихофитией, или взрослые, страдающие хронической формой поражения. В последние годы наблюдаются случаи хронической трихофитии у детей среднего и старшего возраста. При нагноительной трихофитии профилактические мероприятия проводятся совместно медицинскими работниками, эпидемиологами и ветеринарной службой.
Микоз гладкой кожи стоп (кистей). В ряде стран микозом стоп болеют до 50% населения. Это заболевание чаще встречается у взрослых, но в последние годы нередко наблюдается и у детей, даже грудного возраста.
Этиология. Основными возбудителями микоза стоп являются гриб Trichophyton rubrum (T. rubrum), который выделяется почти в 90% случаев, и T. mentagrophytes var. interdigitale (T. interdigitale). Поражение межпальцевых складок, которое может быть обусловлено дрожжеподобными грибами, регистрируется в 2—5% случаев. Антропофильный гриб Epidermophyton floccosum выделяется в нашей стране редко.
Эпидемиология. Заражение микозом стоп может произойти в семье при тесном контакте с больным или через предметы обихода, а также в бане, сауне, спортзале, при пользовании чужой обувью и одеждой.
Патогенез. Проникновению грибов в кожу способствуют трещинки, ссадины в межпальцевых складках, обусловленные потливостью или сухостью кожи, потертостью, плохим высушиванием после водных процедур, узостью межпальцевых складок, плоскостопием и др.
Клиника. Клинические проявления на коже зависят от вида возбудителя, общего состояния больного. Гриб T.rubrum может вызывать поражение кожи всех межпальцевых складок, подошв, ладоней, тыльной поверхности стоп и кистей, голеней, бедер, пахово-бедренных, межъягодичной складок, под молочными железами и подкрыльцовой области, туловища, лица, редко — волосистой части головы. В процесс могут вовлекаться пушковые и длинные волосы, ногтевые пластины стоп и кистей. При поражении кожи стоп различают 3 клинические формы: сквамозную, интертригинозную, сквамозно-гиперкератотическую.
Сквамозная форма характеризуется наличием шелушения на коже межпальцевых складок, подошв, ладоней. Оно может быть муковидным, кольцевидным, пластинчатым. В области сводов стоп и ладоней наблюдается усиление кожного рисунка.
Интертригинозная форма встречается наиболее часто и характеризуется незначительным покраснением и шелушением на боковых соприкасающихся поверхностях пальцев или мацерацией, наличием эрозий, поверхностных или глубоких трещин во всех складках стоп. Эта форма может трансформироваться в дисгидротическую, при которой образуются пузырьки или пузыри в области сводов, по наружному и внутреннему краю стоп и в межпальцевых складках. Поверхностные пузырьки вскрываются с образованием эрозий, которые могут сливаться, в результате чего образуются очаги поражения с четкими границами, мокнутием. При присоединении бактериальной инфекции возникают пустулы, лимфадениты и лимфангоиты. При дисгидротической форме микоза наблюдаются вторичные аллергические высыпания на боковых и ладонных поверхностях пальцев кистей, ладонях, предплечьях, голенях. Иногда заболевание приобретает хроническое течение с обострением в весенне-летнее время.
Сквамозно-гиперкератотическая форма характеризуется развитием очагов гиперкератоза на фоне шелушения. Кожа подошв (ладоней) становится красновато-синюшного цвета, в кожных бороздках отмечается отрубевидное шелушение, которое переходит на подошвенную и ладонную поверхности пальцев. На ладонях и подошвах может выявляться выраженное кольцевидное и пластинчатое шелушение. У некоторых больных оно бывает незначительным за счет частого мытья рук.
У детей поражение гладкой кожи на стопах характеризуется мелкопластинчатым шелушением на внутренней поверхности концевых фаланг пальцев, чаще 3-х и 4-х, или имеются поверхностные, реже глубокие трещины в межпальцевых складках или под пальцами, гиперемией и мацерацией. На подошвах кожа может быть не изменена или усилен кожный рисунок, иногда наблюдается кольцевидное шелушение. Субъективно больных беспокоит зуд. У детей чаще, чем у взрослых, возникают экссудативные формы поражения с образованием пузырьков, мокнущих экземоподобных очагов. Они появляются не только на стопах, но и на кистях.
Для руброфитии гладкой кожи крупных складок и других участков кожного покрова характерным является развитие очагов с четкими границами, неправильных очертаний, с прерывистым валиком по периферии, состоящим из сливающихся узелков розового цвета, чешуек и корочек, с синюшным оттенком (в центре окраска синюшно-розовая). На разгибательной поверхности предплечий, голеней высыпания могут располагаться в виде незамкнутых колец. Нередко наблюдаются очаги с узелковыми и узловатыми элементами. Заболевание иногда протекает по типу инфильтративно-нагноительной трихофитии (чаще у мужчин при локализации в области подбородка и над верхней губой). Очаги руброфитии на гладкой коже могут напоминать псориаз, красную волчанку, экзему и другие дерматозы.
Гриб T. interdigitale поражает кожу 3-х и 4-х межпальцевых складок, верхнюю треть подошвы, боковые поверхности стопы и пальцев, свод стопы. Этот гриб обладает выраженными аллергизирующими свойствами. При микозе стоп, обусловленном T. interdigitale, наблюдаются те же клинические формы поражения, что и при руброфитии, однако заболевание чаще сопровождается более выраженными воспалительными явлениями. При дисгидротической, реже интертригинозной форме на коже подошв и пальцев наряду с мелкими пузырьками могут появляться крупные пузыри, в случае присоединения бактериальной флоры — с гнойным содержимым. Стопа становится отечной, припухшей, появляется болезненность при ходьбе. Заболевание сопровождается повышением температуры, ухудшением самочувствия, развитием аллергических высыпаний на коже верхних и нижних конечностей, туловища, лица, увеличением паховых лимфатических узлов; клиническая картина сходна с той, что наблюдается при экземе.
Диагноз. Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений, обнаружения гриба при микроскопическом исследовании чешуек кожи и идентификации вида возбудителя — при культуральном исследовании.
Лечение. Лечение микоза гладкой кожи стоп и других локализаций проводится антимикотическими средствами для наружного применения. При сквамозной и интертригинозной формах поражения на стопах и других участках кожи используют лекарственные препараты в виде крема, мази, раствора, спрея, можно сочетать крем или мазь с раствором, чередуя их применение. В настоящее время для лечения этого заболевания используют следующие лекарственные средства: крем экзифин, крем микозорал, крем низорал, крем и раствор канизон, крем микозон, крем микоспор (бифосин), крем мифунгар, крем и спрей ламизил, крем микотербин. Эти препараты наносят на очищенную и подсушенную кожу 1 раз в день, продолжительность лечения в среднем составляет не более 2 недель. Такие антимикотики, как травоген, экалин, батрафен, микосептин, микозолон, применяют 2 раза в день до разрешения клинических проявлений, затем лечение продолжают еще в течение 1—2 недель, но уже 1 раз в день — для профилактики рецидива. При узелковой и узловатой формах руброфитии после снятия острых воспалительных явлений с помощью одной из указанных мазей назначают серно-дегтярную мазь (5—10%) с целью дальнейшего разрешения клинических проявлений. При интертригинозной и дисгидротической формах (наличие только мелких пузырьков) микоза стоп применяют препараты с комбинированным действием, в состав которых, наряду с противогрибковым средством, входят кортикостероид, например микозолон, травокорт, либо кортикостероид и антибактериальный препарат — тридерм, пимафукорт.
При острых воспалительных явлениях (мокнутие, наличие пузырей) и выраженном зуде лечение проводится как при экземе: десенсибилизирующие средства (внутривенное или внутримышечное введение раствора кальция хлорида (10%), раствора натрия тиосульфата (30%), раствора кальция глюконата (10%) или кальция пантотената перорально; антигистаминные средства. Из наружных лекарственных средств на первом этапе терапии применяют примочки (2%-ный раствор борной кислоты, раствор калия перманганата 1:6000, 0,5%-ный раствор резорцина), 1—2%-ные водные растворы метиленового синего или бриллиантового зеленого, фукорцин. Затем переходят на пасты — борно-нафталановую, ихтиол-нафталановую, пасту ACD — Ф3 с нафталаном, при осложнении бактериальной флорой — линкомициновую (2%). На 2-м этапе лечения после разрешения острых воспалительных явлений используют указанные выше антимикотические средства.
Быстро и эффективно устранять симптомы воспаления и зуда при наличии как грибковой, так и бактериальной инфекции позволяет такой препарат, как тридерм, содержащий кроме антимикотика (клотримазол 1%) антибиотик широкого спектра действия (гентамицина сульфат 0,1%) и кортикостероид (бетаметазона дипропионат 0,05%). Наличие у тридерма 2 лекарственных форм — мази и крема — дает возможность применять его при различном характере и на различных стадиях патологического процесса.
При неэффективности наружной терапии назначают антимикотики системного действия: итраконазол по непрерывной схеме по 200 мг в день 7 дней, затем по 100 мг — 1—2 недели; тербинафин (ламизил, экзифин) по 250 мг один раз в день ежедневно 3—4 недели; флуконазол (по 150 мг один раз в неделю не менее 4 недель).
Профилактика. Для предотвращения заболевания микозом стоп необходимо соблюдать в первую очередь правила личной гигиены в семье, а также при посещении бани, сауны, бассейна, спортзала и др.; проводить дезинфекцию обуви (перчаток) и белья в период лечения. После посещения бани, бассейна, сауны для профилактики микоза стоп на кожу межпальцевых складок и подошв следует наносить дактарин спрей-пудру.
Разноцветный лишай — это грибковое заболевание, возбудитель которого Malassezia furfur (Pityrosporum orbiculare) относится к дрожжевым грибам. Разноцветный лишай довольно широко распространен во всех странах, болеют им лица молодого и среднего возраста.
Этиология. Malassezia furfur в качестве сапрофита находится на коже человека и при благоприятных для него условиях вызывает клинические проявления.
Патогенез. Факторы, способствующие развитию заболевания, до настоящего времени точно не установлены, однако разноцветный лишай чаще встречается у лиц, страдающих повышенной потливостью, при изменении химического состава пота, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, эндокринной патологии, вегетативно-сосудистых нарушениях, а также при иммунной недостаточности.
Клиника. Заболевание характеризуется наличием мелких пятен на коже груди, шеи, спины, живота, реже верхних и нижних конечностей, подкрыльцовых и пахово-бедренных областей, на голове; пятна первоначально имеют розовую окраску, а затем становятся светло- и темно-коричневыми; наблюдается также незначительное шелушение, иногда оно может быть скрытым и выявляться только при поскабливании. Высыпания нередко сливаются, образуя обширные участки поражения. После загара, как правило, остаются пятна белого цвета в результате усиления шелушения. Для заболевания характерно длительное течение с частыми обострениями.
Диагноз. Диагноз ставится на основании клинических проявлений, при обнаружении возбудителя в чешуйках кожи в ходе микроскопического исследования и при наличии характерного желтого или бурого свечения под люминесцентной лампой Вуда, а также положительной пробы с йодом.
Лечение. В настоящее время имеется достаточный выбор антимикотических препаратов для местного применения, обладающих выраженным противогрибковым действием в отношении возбудителя разноцветного лишая. К ним относятся производные имидазола и триазола, аллиламиновые соединения. В ходе лечения заболевания используют: экзифин крем (наносят на очищенную и подсушенную кожу в очагах поражения 2 раза в день в течение 7—14 дней, при необходимости после 2-недельного перерыва курс лечения можно повторить), крем низорал, мазь микозорал, крем и раствор канизон, крем микозон, крем мифунгар (назначают 1 раз в день, продолжительность лечения 2—3 недели); ламизил крем и спрей; низорал шампунь (в течение трех дней наносят на пораженные участки кожи на 3–5 минут и смывают под душем). При распространенных, часто рецидивирующих формах разноцветного лишая более эффективны антимикотики системного действия: итраконазол (назначают по 100 мг один раз в день в течение двух недель, затем делают двухнедельный перерыв, при необходимости курс лечения повторяют), флуконазол (по 150 мг один раз в неделю в течение 4—8 недель). Во время лечения необходимо проводить дезинфекцию одежды, головных уборов, нательного и постельного белья больного кипячением в 2%-ном мыльно-содовом растворе и проглаживанием горячим утюгом во влажном виде. Следует также пройти обследование членам семьи больного.
Профилактика. Для профилактики рецидива микоза необходимо применять низорал шампунь. Лечение следует проводить с марта по май 1 раз в месяц 3 дня подряд.
Кандидоз гладкой кожи — грибковое заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida.
Этиология. Возбудители относятся к условно-патогенным грибам, которые широко распространены в окружающей среде. Их также можно обнаружить на коже и слизистой оболочке рта, пищеварительного тракта, гениталий здорового человека.
Эпидемиология. Заражение из внешней среды может произойти при постоянном дробном или массивном инфицировании грибами.
Патогенез. Возникновению кандидоза могут способствовать как эндогенные, так и экзогенные факторы. К эндогенным факторам относятся эндокринные нарушения (чаще сахарный диабет), иммунная недостаточность, тяжелые соматические заболевания и ряд других. Развитие заболевания возможно после применения ряда современных лекарственных средств: антибиотики широкого спектра действия, иммуносупрессивные и гормональные препараты. Возникновению кандидоза в межпальцевых складках кистей способствует частый контакт с водой, так как при этом развивается мацерация кожи, которая является благоприятной средой для внедрения возбудителя из внешней среды.
Клиника. На гладкой коже чаще поражаются мелкие складки на кистях и стопах, реже — крупные (пахово-бедренные, подмышечные, под молочными железами, межъягодичная). Очаги вне складок располагаются преимущественно у больных, страдающих сахарным диабетом, тяжелыми общими заболеваниями, и у грудных детей.
У некоторых пациентов заболевание начинается в мелких складках кожи с образования мелких, едва заметных пузырьков на боковых соприкасающихся поверхностях гиперемированной кожи, постепенно процесс распространяется на область складки, затем появляется шелушение, мацерация или сразу возникают блестящие эрозированные поверхности насыщенно-красного цвета с четкими границами, с отслаиванием рогового слоя эпидермиса по периферии. Чаще поражаются 3-и и 4-е межпальцевые складки на одной или обеих кистях. Заболевание сопровождается зудом, жжением, иногда болезненностью. Течение хроническое, с частыми рецидивами.
В крупных складках очаги поражения темно-красного цвета, блестящие, с влажной поверхностью, с полоской отслаивающегося рогового слоя эпидермиса, занимающие значительную поверхность, имеющие четкие границы и неправильные очертания. Вокруг крупных очагов возникают новые мелкие эрозии. У детей процесс из крупных складок может распространяться на кожу бедер, ягодиц, живота, туловища. В глубине складок иногда образуются болезненные трещины.
Кандидоз гладкой кожи вне складок имеет сходную клиническую картину.
Диагноз. Диагноз ставят на основании типичной клиники при обнаружении гриба в соскобе с чешуек кожи в ходе микроскопического исследования.
Лечение. Ограниченные, а иногда и распространенные острые формы поражения гладкой кожи, особенно развившиеся в процессе терапии антибактериальными препаратами, как правило, легко поддаются лечению местными антимикотическими средствами в виде раствора, крема, мази и могут разрешиться даже без лечения после отмены антибиотиков.
При кандидозе гладкой кожи крупных складок с острыми воспалительными явлениями лечение необходимо начинать с применения водного раствора метиленового синего или бриллиантового зеленого (1—2%) в сочетании с индифферентной присыпкой и проводить в течение 2—3 дней, затем применяются антимикотические препараты — до разрешения клинических проявлений.
Из антимикотических средств при кандидозе гладкой кожи используют: канизон раствор и крем, микозон крем, мифунгар крем, кандид крем и раствор, тридерм мазь и крем, пимафукорт, пимафуцин, травокорт, травоген, низорал крем, микозорал мазь, экалин.
При распространенных процессах на коже и в случае неэффективности местной терапии назначают антимикотики системного действия: флуконазол (дифлюкан, форкан, микосист) — взрослым в дозе 100—200 мг, детям из расчета 3–5 мг на кг массы тела, итраконазол (100—200 мг), низорал (взрослым по 200 мг, детям с массой тела до 30 кг — 100 мг, свыше 30 кг — 200 мг) 1 раз в сутки ежедневно, а также антибиотик полиенового ряда натамицин (взрослым по 100 мг 4 раза в сутки, детям по 50 мг 2–4 раза в сутки). Продолжительность лечения составляет 2–4 недели.
Профилактика. Профилактика кандидоза гладкой кожи у взрослых и детей заключается в предупреждении развития его у людей, страдающих фоновыми заболеваниями, а также у лиц, длительно получающих антибактериальную, кортикостероидную, иммуносупрессивную терапию. Для профилактики развития кандидаинфекции у детей, госпитализированных в соматические отделения и получающих антибиотики широкого спектра действия, необходимо назначать флуконазол из расчета 3 мг на кг массы тела 1 раз в сутки, лечение осуществляется в ходе всего основного курса терапии. Больным с кишечным кандиданосительством назначают нистатин по 2–4 млн. ЕД в сутки или натамицин по 50 мг для детей и по 100 мг для взрослых 2 раза в сутки в течение 15 дней.
Ж.В. Степанова, доктор медицинских наук, ЦНИИКВ