можно ли вылечить холангит

Холангит: причины, симптомы, лечение

Содержание

Исходным пунктом отправления желчи служит место ее образования — клетки печени. Конечным — двенадцатиперстная кишка, где желчь и осуществляет свою основную работу. Между ними — транспортные магистрали разной протяженности и калибра, проходящие как внутри, так и вне печени. Называются они — желчные протоки или сосуды. На древнегреческом «χολή» — жёлчь и «ἀγγεῖον» — сосуд. Отсюда и принятое наименование их воспаления — холангит.

Причины холангита

В роли главного предрасполагающего фактора часто выступает застой желчи. В роли пускового механизма — инфекция (преимущественно, бактериальная). Застой становится следствием закупорки желчных путей камнями, сдавлением опухолью, рубцовыми изменениями стенок сосудов, дискинезии, стеноза фатерова сосочка, воспалительных процессов в близлежащих органах и др. Реже в роли причинного фактора воспаления желчных магистралей выступают гельминты, аутоиммунные реакции, попадание в протоки секрета поджелудочной железы.

Холангит редко выступает в качестве самостоятельной патологии. Чаще он сопровождает и/или сопровождается нарушениями со стороны других органов желудочно-кишечного тракта.

Симптомы (признаки) холангита

Острый холангит

Начало внезапное, ярко выраженное. Первые признаки не специфичны только для холангита:

Со временем добавляются новые признаки:

При агрессивном течении холангита состояние продолжает ухудшаться и характеризуется:

Гнойный холангит

Разновидность острого. Название отражает тяжесть и характер воспаления и сопутствующих органических изменений.

Симптомы аналогичны вышеперечисленным. Течение тяжелое с прогрессирующей интоксикацией и признаками поражения нервной системы. Часты осложнения, угрожающие жизни пациента (перитонит, эмпиема плевры, абсцесс и др.).

Билиарный холангит

Редкая форма деструктивного воспалительного поражения всех желчных магистралей, причина которого до конца не ясна. Название происходит от латинского термина «bilis», обозначающего желчь.

Коварство данного недуга заключается в отсутствии ранних симптомов. Желчные протоки постепенно разрушаются, замещаясь соединительной тканью. Настораживающие признаки очень неспецифичны (слабость, боль в правом подреберье, чувство тяжести в желудке и др.) В острой фазе клинические проявления аналогичны описанным выше.

Первичный билиарный холангит относят к воспалительным патологиям протоков аутоиммунного характера.

Хронический холангит

В период обострения характерны «острые» симптомы. В целом характеризуется стертыми, но неуклонно прогрессирующими симптомами. Основные — боль или дискомфорт справа под ребрами, незначительно повышенная температура, слабость, тенденция к увеличению печени, слабо выраженная желтушность склер, возможен кожный зуд. Со временем возможно присоединение симптома «барабанных палочек» (утолщение концевых фаланг), свидетельствующего о склеротических изменениях, которые могут вылиться в цирроз печени.

Лечение холангита

Направлено на устранение причин и следствий воспалительного поражения желчных путей. Ликвидация причин, ведущих к застою желчи, иногда осуществляется хирургическими методами. Большую роль играет своевременное купирование болевого синдрома, детоксикационные мероприятия, противовоспалительная терапия.

В острой фазе важен голод и покой. Вне обострений — диета, посильная физическая нагрузка, лечение сопутствующих патологий.

Лечении пациентов с хроническим холециститом возможно методами традиционной медицины: фитотерапией, гомеопатией, остеопатией, иглотерапией, цигун-терапией.

Источник

Внепеченочные проявления первичного склерозирующего холангита

Описаны методы лечения первичного склерозирующего холангита (ПСХ). Исследованы распространенность и спектр внепеченочных проявлений ПСХ, наиболее часты из них – хронические воспалительные заболевания кишечника. Установлено, что ПСХ у детей сопровождается

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) — это хроническое прогрессирующее холестатическое заболевание печени неясной этиологии, характеризующееся негнойным деструктивным воспалением, облитерирующим склерозом и сегментарной дилятацией внутри- и внепеченочных желчных протоков, приводящее к развитию вторичного билиарного цирроза, портальной гипертензии и печеночной недостаточности [1]. Распространенность ПСХ в разных странах отличается. Так, в Северной Европе она составляет 10 на 100 тысяч населения, а в Азии ПСХ встречается в 10–100 раз реже. Болезнь развивается чаще у мужчин (женщины болеют в 1,5–2 раза реже) [2]. Чаще всего заболевание начинается в возрасте 30–40 лет, хотя известны случаи развития ПСХ в детском и пожилом возрасте [3].

В патогенезе ПСХ важная роль принадлежит нарушению иммунной толерантности. Доказательством этого являются обнаружение широкого спектра аутоантител в сыворотке крови таких больных: обнаружены антитела к ДНК, к гладкой мускулатуре, к билиарному эпителию, к тиреопероксидазе, антимитохондриальные антитела и некоторые другие (описано более 25 видов аутоантител у больных ПСХ), а также частое сочетание ПСХ с другими аутоиммунными заболеваниями, которые могут быть рассмотрены как системные проявления ПСХ [4]. Хронические воспалительные заболевания кишечника обнаруживают у 80–90% больных ПСХ, чаще это язвенный колит, реже встречается болезнь Крона с поражением толстой кишки [2, 3]. Реже ПСХ сочетается с аутоиммунным гепатитом, аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом 1-го типа, псориазом (до 10% случаев). Описаны отдельные наблюдения развития ревматоидного артрита, системной склеродермии, системной красной волчанки, склерита, увеита у больных ПСХ [5]. Частое сочетание ПСХ и воспалительных заболеваний кишечника легло в основу предположения о триггерной роли бактериальных антигенов в возникновении ПСХ, однако доказать это не удалось [2]. У родственников больных ПСХ в 11,5 раз повышен риск развития ПСХ, в 3 раза — язвенного колита и в 1,4 раза — болезни Крона [6]. Было сделано предположение о ключевой роли некоторых генов в развитии ПСХ. Были проведены исследования генов HLA-A, HLA-B, HLA-DR, MST1R, NOD2, ATG16L1, однако какого-либо одного гена, специфичного для ПСХ, не было найдено [2].

ПСХ можно заподозрить при наличии у больного синдрома холестаза, не объяснимого другими причинами. Чаще всего больных беспокоит выраженный кожный зуд, желтуха, лихорадка (чаще субфебрильная, при присоединении бактериального холангита — фебрильная), боли в правом подреберье, тошнота, общая слабость, быстрая утомляемость. Нередко (примерно у трети больных) жалобы отсутствуют, и холестаз выявляется случайно при лабораторном исследовании по другому поводу [3]. При лабораторном исследовании выявляют повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы, гипербилирубинемию (при развитии бактериального холангита уровень билирубина может резко возрастать), гиперлипидемию, повышение скорости оседания эритроцитов, иногда эозинофилию [7]. Диагноз подтверждают при магнитно-резонансной холангиографии или эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии («золотой стандарт»). При этих исследованиях выявляются участки сужения желчных протоков с неравномерными контурами, чередующиеся с нормальными или расширенными участками; мелкие внутрипеченочные протоки видны не все или не видны совсем (симптом «обгорелого дерева») [2]. При биопсии печени можно выявить особую форму ПСХ — мелкопротоковую (поражаются только мелкие внутрипеченочные протоки), а также иногда удается получить участки пораженных крупных протоков [3]. Морфологически ПСХ характеризуется негнойным деструктивным холангитом с облитерацией просветов желчных протоков и склерозом их стенок, выраженным перидуктальным фиброзом (феномен «луковичной шелухи»). Чаще всего (в 75% случаев) поражаются и крупные, и мелкие протоки, хотя встречаются случаи поражения только крупных или только мелких желчных протоков [2].

Препаратом выбора при консервативном лечении ПСХ является урсодезоксихолевая кислота в дозе 20–30 мг/кг/сут (Урсофальк, Урсосан, Урдокса). Урсодезоксихолевая кислота обладает гепатопротективным действием — она образует нетоксичные мицеллы с токсичными желчными кислотами (хенозедоксихолевой, литохолевой), а также включается в состав мембран гепатоцитов и холангиоцитов, увеличивая их стабильность. Это уменьшает степень повреждения клеток печени токсичными желчными кислотами. Урсодезоксихолевая кислота обладает свойствами иммуномодулятора, угнетая экспрессию HLA-антигенов на мембранах гепатоцитов и холангиоцитов. Кроме того, препарат уменьшает литогенность желчи за счет уменьшения абсорбции холестерина в кишечнике, а также стимулирует холерез, что увеличивает выведение желчных кислот через кишечник [2, 3]. При неэффективности монотерапии урсодезоксихолевой кислотой к терапии добавляют фибраты, которые способствуют уменьшению холестаза [2].

Получены данные о том, что лактулоза (Дюфалак, Нормазе) в дозе 15–45 мл/сут обладает гепатопротективным действием, которое может реализовываться посредством нескольких механизмов: 1) ингибирование продукции аммиака и других ксенобиотиков; 2) утилизация образовавшегося аммиака; 3) нарушение всасывания и быстрое выведение аммиака с калом [7, 8]. Уменьшение образования аммиака в кишечнике под действием лактулозы связано с уменьшением количества кишечной микрофлоры, продуцирующей уреазу. Утилизация аммиака происходит при помощи бактерий, использующих азотсодержащие соединения в качестве субстрата для синтеза собственных белков; лактулоза способствует увеличению количества этих микроорганизмов в кишечнике. Кроме того, лактулоза способна связывать молекулы аммиака и увеличивать скорость транзита содержимого по кишечнику, что способствует быстрому выведению аммиака из организма. Лактулоза обладает свойствами пребиотика: под ее воздействием в кишечнике увеличивается количество бифидобактерий и уменьшается количество патогенных бактерий, что предотвращает избыточный бактериальный рост и снижает риск проникновения антигенов патогенных бактерий из кишечника в кровь [14]. Недавно в России было проведено исследование, согласно результатам которого при лечении больных с холестазом урсодезоксихолевой кислотой в комбинации с лактулозой (Урсолив) наблюдается большее уменьшение выраженности холестаза, чем при лечении только урсодезоксихолевой кислотой [9].

Таким образом, совместное применение урсодезоксихолевой кислоты и лактулозы приводит к синергизму гепатопротективного эффекта обоих веществ.

При сочетании ПСХ с аутоиммунным гепатитом к лечению добавляют глюкокортикостероиды и/или иммуносупрессанты в дозах, стандартных для лечения аутоиммунного гепатита [9]. С целью устранения зуда в качестве препарата первой линии применяют Холестирамин (4 г/сут), однако не все пациенты хорошо его переносят: наиболее частыми причинами отказа от препарата являются его вкус, вздутие живота, запоры или диарея. При непереносимости Холестирамина применяют Рифампицин (300 мг/сут), Сертралин (75–100 мг/сут), Налтрексон (50 мг/сут). При выраженном зуде может потребоваться альбуминовый диализ или плазмаферез. Нестерпимый зуд, не купирующийся консервативными методами, может являться самостоятельным показанием к трансплантации печени. Длительный холестаз является фактором риска развития остеопороза, поэтому таким пациентам в схему лечения необходимо включать кальций (1500 мг/сут) и витамин D (1000 МЕ/сут). Витамин K назначается при наличии геморрагического синдрома, особенно перед инвазивными диагностическими процедурами [3, 10].

К хирургическим методам лечения ПСХ относятся установка стентов, резекция пораженных участков желчных протоков, трансплантация печени. Стентирование, баллонная дилятация и резекция пораженных участков протоков лишь временно уменьшают выраженность холестаза, не останавливая прогрессирование ПСХ. Наиболее эффективным хирургическим методом лечения ПСХ является трансплантация печени, которая улучшает выживаемость больных. Однако у 15–20% больных развивается рецидив ПСХ в трансплантате, что ухудшает прогноз таких пациентов [2, 3, 10].

При естественном течении ПСХ часто развивается холангиокарцинома (до 40% больных), повышен риск развития рака поджелудочной железы и колоректального рака, поэтому необходимы как можно более ранние диагностика и лечение этого заболевания [11, 12].

Цель исследования. Изучение распространенности и спектра внепеченочных проявлений первичного склерозирующего холангита.

Материалы и методы. Объектом исследования были 23 больных первичным склерозирующим холангитом, наблюдавшихся в Клинике нефрологии, внутренних и профессиональных заболеваний им. Е. М. Тареева Первого МГМУ им. И. М. Сеченова в период с 1984 по 2010 гг. В группе было 12 мужчин и 11 женщин, средний возраст данной группы составил 36,4 ± 13,7 года, средний возраст начала заболевания 30,6 ± 15 лет, средняя продолжительность заболевания 5,8 ± 5,2 года.

Материалами исследования служили данные из архивных записей в историях болезни и амбулаторных картах. Критерием включения в исследование являлся подтвержденный диагноз ПСХ (морфологически, посредством магнитно-резонансной холангиографии или ретроградной эндоскопической холангиопанкреатографии). Критерием исключения являлось наличие у больного сочетания ПСХ и аутоиммунного гепатита, так как аутоиммунный гепатит также характеризуется широким спектром системных проявлений. Изучалось наличие следующих системных проявлений ПСХ: хронические воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит и болезнь Крона), поражение глаз (склерит, кератит), аутоиммунный тиреоидит, синдром Шегрена, геморрагический васкулит.

Результаты и обсуждение. У 16 больных (69,6%) были выявлены внепеченочные проявления ПСХ. Из данных, представленных в табл. 1, видно, что в обследованной группе были выявлены хронические воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит и болезнь Крона), синдром Шегрена, геморрагический васкулит, поражение глаз (склерит, кератит), поражение щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит).

У пациентов с сочетанием ПСХ и болезни Крона (5 больных) в 1 случае была поражена только толстая кишка; в 2 случаях — и тонкая, и толстая кишка; в 2 случаях — только тонкая кишка. Отсутствие поражения толстой кишки у двух больных с болезнью Крона при ПСХ указывает на необходимость длительного динамического наблюдения за этими пациентами, так как в дальнейшем у них возможно присоединение поражения толстой кишки.

У 4 больных (17,4%) отмечено сочетание нескольких системных проявлений ПСХ. У 3 больных выявлено два внепеченочных проявления ПСХ (2 случая — язвенный колит в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом, 1 случай — язвенный колит в сочетании с геморрагическим васкулитом). У 1 пациента выявлено три внепеченочных проявления ПСХ — язвенный колит в сочетании с геморрагическим васкулитом и поражением глаз (склерит, кератит).

В связи с повышенным риском развития онкологических заболеваний у больных ПСХ мы изучили распространенность злокачественных заболеваний в изучаемой группе больных. Онкологические заболевания были выявлены у 3 больных (13%): 1 случай (пациент с ПСХ в сочетании с болезнью Крона) — лимфома с поражением тонкой кишки, выявлена одновременно с подтверждением диагноза ПСХ; 1 случай (больная с ПСХ без системных проявлений) — лимфома с поражением печени, лимфатических узлов ворот печени, забрюшинных лимфатических узлов, выявлена одновременно с подтверждением диагноза ПСХ; 1 случай (пациентка с ПСХ в сочетании с язвенным колитом) — аденокарцинома толстой кишки, выявлена через 13 лет после подтверждения диагноза ПСХ. В связи с частым развитием злокачественных опухолей у больных ПСХ необходима постоянная онкологическая настороженность врачей, работающих с этой категорией больных.

Также мы проанализировали распространенность системных проявлений ПСХ в зависимости от пола больных и возраста первых проявлений ПСХ (табл. 2 и 3).

Как видно из табл. 2, хронические воспалительные заболевания кишечника, поражение глаз и синдром Шегрена встречались чаще у мужчин, а поражение щитовидной железы было зарегистрировано только у женщин. Возможно, меньшая подверженность женщин хроническим воспалительным заболеваниям кишечника связана с большей концентрацией эстрогенов в их крови, чем у мужчин. В эксперименте на мышах (Harnish D. C. et al., 2004) был доказан положительный эффект эстрогенов при лечении хронических воспалительных заболеваний кишечника, однако необходимо дальнейшее исследование этого вопроса [13]. Более частое развитие аутоиммунного тиреоидита у женщин, наиболее вероятно, связано с более низким содержанием тестостерона в их крови, чем у мужчин. В исследовании, проведенном на мышах, Ansar A. S. et al. (1986) доказали положительный эффект тестостерона при лечении аутоиммунного тиреоидита [14].

С целью изучения связи частоты обнаружения системных проявлений ПСХ и возраста начала заболевания мы разделили больных ПСХ на две подгруппы — тех, у кого заболевание началось в детском возрасте (6 человек, возраст начала заболевания от 10 до 17 лет), и тех, у кого первые проявления ПСХ возникли во взрослом состоянии (17 человек, возраст начала заболевания от 20 до 66 лет) (табл. 3).

Из табл. 3 следует, что в группе больных, у которых ПСХ начался в детском возрасте, внепеченочные проявления регистрировались чаще, чем в группе пациентов, заболевших во взрослом состоянии. Причина такого различия распространенности системных проявлений ПСХ в различных возрастных группах в настоящее время неясна, необходимы дальнейшие исследования этого вопроса, в том числе обследование больших групп больных ПСХ.

Выводы

Литература

Е. А. Александрова*
Э. З. Бурневич*, кандидат медицинских наук, доцент
Е. А. Арион**

* ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ,
**Клиника нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е. М. Тареева, Москва

Источник

Хронический холангит

Хронический холангит – это воспалительное заболевание желчных путей (как внутри-, так и внепеченочных протоков), характеризующееся длительным рецидивирующим течением и приводящее к холестазу. Основные клинические признаки – сочетание боли в области печени, высокой лихорадки, озноба и желтухи. Диагноз устанавливается на основании ультрасонографии поджелудочной железы и желчных путей, ретроградной холангиопанкреатографии, компьютерной томографии желчевыводящих путей, биохимического и общего анализа крови. Лечение комбинированное: консервативная антибактериальная терапия, обезболивание, дезинтоксикация, хирургическая декомпрессия желчных путей.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический холангит встречается намного реже, чем другие воспалительные заболевания гепатобилиарной системы. Данная патология развивается в основном у взрослого населения (средний возраст около 50 лет), при этом существенных различий в заболеваемости среди мужчин и женщин нет. Чаще всего хронический холангит возникает на фоне других заболеваний печени и желчного пузыря, в 37% случаев формируется после холецистэктомии.

Причины

Хронический холангит бактериальной природы могут вызывать практически все возбудители, присутствующие в кишечнике: энтерококки, клебсиеллы, протеи, кишечная палочка и прочие. Практически всегда при хроническом холангите отмечается инфицирование несколькими возбудителями одновременно, крайне редко при посеве желчи выявляется только один бактериальный агент. Чаще всего хроническому холангиту сопутствует выявление бактерий в крови (положительный посев крови на стерильность).

Способствовать проникновению кишечной флоры в желчевыводящие пути могут: нарушение работы дуоденального сосочка, гематогенная и лимфогенная диссеминация бактериальных агентов. Этот механизм инфицирования наблюдается при:

Для формирования хронического холангита обычно требуется сочетание транслокации кишечной флоры в желчные пути, холелитиаза и повышения внутрипротокового давления. Хронический холангит может формироваться как логическое продолжение острого холангита, но возможно и его первично-хроническое течение.

Таким образом, факторами риска хронического холангита являются любые лечебно-диагностические и хирургические вмешательства на желчных путях, выполняемые на фоне врожденных аномалий развития и инфекционного процесса.

Симптомы хронического холангита

Для клинической картины хронического холангита характерно выявление триады Шарко – она проявляется сочетанием умеренной боли в правом подреберье, ознобом и повышением температуры до субфебрильных цифр, желтухой. Боли обычно тупые, ноющие, малоинтенсивные. Спустя некоторое время после желчной колики пациент отмечает умеренную лихорадку, сопровождающуюся невыраженным ознобом. Клиника хронического холангита обычно стертая, рецидивирующая, поэтому пациенты не всегда придают значение первым проявлениям заболевания.

На более поздних стадиях болезни может проявиться иктеричность кожи, слизистых. Постепенно развивается общая слабость, повышенная утомляемость, особенно выраженные в пожилом возрасте. После 60 лет диагностика хронического холангита обычно затруднена, так как клиническая картина не соответствует тяжести воспалительного процесса, симптомы стертые, поэтому диагноз устанавливается поздно.

Осложнения

Хронический гнойный холангит может приводить к проникновению инфекции в системный кровоток и развитию билиарного септического шока, который в 30% случаев заканчивается летальным исходом. Не менее грозными осложнениями являются абсцесс печени, порто-кавальный тромбоз и другие септические проявления. Склерозирующий хронический холангит часто осложняется циррозом печени, гепатоцеллюлярной карциномой.

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога требуется всем пациентам с подозрением на патологию желчевыводящих путей. Основой для постановки верного диагноза является определение у пациента триады Шарко. Дальнейшее обследование включает:

Дифференцировать хронический холангит следует с вирусными гепатитами, закупоркой желчных протоков при желчнокаменной болезни, острым и калькулезным холециститом, опухолями (печени, поджелудочной железы, желчных протоков), стриктурами желчных протоков другой этиологии.

Лечение хронического холангита

Лечение хронического холангита обычно проводится в амбулаторных условиях, лишь при тяжелом течении заболевания, злокачественном холестазе, в старческом возрасте рекомендуется госпитализация в отделение гастроэнтерологии.

Консервативная терапия

Медикаментозная терапия при желчной гипертензии рассматривается как этап подготовки к оперативной разгрузке желчных путей. В отделении проводится дезинтоксикация, назначается обезболивающая и антибактериальная терапия. До получения бактериальных посевов назначаются антибиотики широкого спектра действия – цефалоспорины, пенициллины (проникающие в желчь), аминогликозиды. При верификации паразитарной инфекции назначается этиотропное противопаразитарное лечение.

Хирургическое лечение

Задачами оперативного вмешательства при хроническом холангите являются удаление конкрементов из желчных путей и улучшение оттока желчи (дренирование ЖВП). С этой целью осуществляется:

В послеоперационном периоде рекомендуется продолжить антибактериальную и желчегонную терапию, соблюдать диету, включить в рацион питания пищу, богатую витаминами и растительными маслами.

Прогноз и профилактика

Хронический холангит – это серьезная патология, имеющая достаточно высокую летальность и частоту осложнений. Ухудшают прогноз при хроническом холангите старческий возраст, женский пол, длительная гипертермия (более двух недель), расстройства сознания, анемия, признаки недостаточности функций печени и почек. Профилактика хронического холангита вторична и направлена на своевременную диагностику и лечение заболеваний, приводящих к данному состоянию.

Источник