янувия или випидия что лучше

Какой препарат эффективнее и безопаснее у пациентов с сахарным диабетом – Алоглиптин или Глипизид?

В мультицентровом двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании изучалась эффективность и безопасность длительного применения алоглиптина по сравнению с глипизидом в комбинации с метформином. В исследование включались больные (n=2639) в возрасте 18-80 лет, которые имели недостаточный контроль за уровнем гликемии на фоне стандартной дозы метформина.

Пациенты получали в течение 104 недель в дополнение к метформину или алоглиптин 12.5 мг 1 раз в день (n=880), 25 мг 1 раз в день (n=885), или глипизид 5 мг 1 раз в день с последующим титрованием дозы до максимальной в 20 мг (n = 874).

Первичной конечной точкой исследования являлось изменение уровня HbA1c через 104 недели терапии.

Средний возраст пациентов был 55.4 года, средняя продолжительность сахарного диабета 5.5 лет и изначальный средний уровень HbA1c 7.6%.

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Источник

Оценка эффективности отечественных гликлазида и метформина в различных схемах лечения сахарного диабета 2-го типа

В настоящее время прогрессирование распространенности сахарного диабета (СД) 2 го типа в мире приобрело характер «неинфекционной эпидемии».

В настоящее время прогрессирование распространенности сахарного диабета (СД) 2-го типа в мире приобрело характер «неинфекционной эпидемии». Важнейшая цель терапии СД 2-го типа — проведение интенсивной сахароснижающей терапии и достижение целевых значений показателей углеводного и липидного обмена у пациентов с СД для профилактики прогрессирования сосудистых осложнений, являющихся основной причиной летальности у этой категории больных. Традиционный вариант комбинированной терапии предполагает коррекцию двух ключевых звеньев патогенеза СД 2-го типа: инсулинорезистентности и дисфункции бета-клеток. Медикаментозное лечение начинают с препарата метформина с последующей титрацией дозы, требуемой для получения максимальной терапевтической эффективности. Но даже если у пациентов удалось достигнуть хорошего уровня гликемического контроля на монотерапии, в дальнейшем все равно возникает потребность в назначении комбинированного лечения для воздействия на основные звенья патогенеза СД.

Наиболее часто применяемой комбинацией пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП) является сочетание метформина и препарата сульфонилмочевины [1]. Метформин снижает инсулинорезистентность, способствует нормализации показателей липидного обмена [2, 3]. В последнее время все больше работ подтверждают непрямое антиоксидантное действие метформина. Гликлазид модифицированного высвобождения действует медленно и равномерно в течение 24 часов, что позволяет применять его один раз в сутки. Исследование ADVANCE, в котором в качестве сахароснижающего препарата использовался гликлазид (Диабетон МВ), показало снижение риска микрососудистых осложнений, преимущественно нефропатии, при интенсивном лечении, и была выявлена тенденция к снижению макрососудистого риска. Также ранее было доказано, что гликлазид обеспечивает прямое превентивное действие на сердечно-сосудистую систему, связанное главным образом с уникальным антиоксидантным эффектом, приводящим к подавлению окисления ЛПНП и уменьшению выработки свободных радикалов [4].

В России препараты метформина и гликлазида производятся под названиями «Глиформин» и «Глидиаб МВ». Настоящее исследование было проведено с целью оценки терапевтической эффективности препарата Глидиаб МВ в монотерапии и в комбинации с препаратом Глиформин.

Цели исследования

Материалы и методы исследования

Математическая обработка полученных данных проводилась с использованием программного комплекса Statistica.

Дизайн исследования

После подписания информированного согласия, всем пациентам осуществлялось определение уровня гликированного гемоглобина (HbA_1c ), после чего методом простой рандомизации они были распределены на три группы. Пациентам группы 1, исходно находившимся на монотерапии Диабетоном МВ (гликлазидом), назначался препарат Глидиаб МВ. Пациентам группы 2 без изменения дозы гликлазида, принимавшегося ранее в виде монотерапии, назначался препарат Глидиаб МВ и дополнительно к терапии был назначен препарат Глиформин в дозе от 500–850 мг до 1000 мг (в зависимости от исходных показателей гликемии и ИМТ). Пациентам группы 3, принимавшим ранее комбинацию препаратов метформина (Глюкофаж, Сиофор) и гликлазида (Диабетон МВ), были назначены Глидиаб МВ и Глиформин в эквивалентных либо увеличенных дозах в зависимости от исходных показателей углеводного обмена. Целевое значение гликемии натощак составляло 4,4–6,1 ммоль/л. По данным дневника самоконтроля, доза препаратов титровалась в течение периода наблюдения.

Всем пациентам исходно и на последнем визите проводилось измерение гликемии натощак и определение уровня гликированного гемоглобина, а также оценка антропометрических и лабораторных показателей.

Критериями исключения являлись стандартные противопоказания к использованию препаратов, а также нарушение функции печени и почек, выявленные при исследовании лабораторных показателей на визите скрининга.

Результаты исследования

Из 40 пациентов, включенных в исследование, 36 успешно завершили программу лечения. 4 пациента преждевременно выбыли из протокола наблюдения по причине развития нежелательного явления (1), неявки на визит (2) и отказа от лечения (1).

Из 36 пациентов, завершивших программу лечения, 8 были включены в группу 1, 9 — в группу 2, 19 — в группу 3.

Динамика показателей ИМТ, HbA_1c и гликемии натощак представлена в табл. 1.

Источник

Янувия или випидия что лучше

ФГБУ «Эндокринологический научный центр», Москва

ФГБУ «Эндокринологический научный центр», Москва

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4: сравнительный анализ представителей группы

Журнал: Проблемы эндокринологии. 2012;58(1): 61-66

Шестакова Е. А., Галстян Г. Р. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4: сравнительный анализ представителей группы. Проблемы эндокринологии. 2012;58(1):61-66.
Shestakova E A, Galstian G R. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors: Comparative analysis of members of the group. Problemy Endokrinologii. 2012;58(1):61-66.

ФГБУ «Эндокринологический научный центр», Москва

ФГБУ «Эндокринологический научный центр», Москва

ФГБУ «Эндокринологический научный центр», Москва

Препараты, основанные на действии инкретинов и предназначенные для лечения сахарного диабета 2-го типа (СД2), появились в клинической практике в 2005 г. Центральное место среди инкретинов занимает глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) — интестинальный гормон, играющий важную роль в поддержании нормального углеводного обмена. К благоприятным эффектам ГПП-1 относится улучшение функции β-клеток, включая глюкозозависимую секрецию инсулина и подавление выработки глюкагона, а также ряд внепанкреатических свойств, таких как замедление опорожнения желудка и подавление аппетита [1].

Однако, находясь в кровеносном русле, ГПП-1 оказывает свои эффекты недолго вследствие быстрого разрушения и выведения из организма. Фермент, который отвечает за деградацию ГПП-1 и потерю его инсулинотропного действия, — сериновая протеаза дипептидилпептидаза-4 (ДПП-4). Понимание роли ДПП-4 в метаболизме ГПП-1 дало основание для создания ингибиторов данного фермента с целью увеличения времени действия эндогенного ГПП-1 [2]. Результаты доклинических исследований, демонстрирующих сохранение концентрации ГПП-1 под влиянием ингибиторов ДПП-4 [3], позже были подтверждены среди пациентов с СД2, у которых прием ингибиторов ДПП-4 снижал уровень гликемии [4].

Представители класса ингибиторов ДПП-4 (глиптинов) прочно укоренились на рынке сахароснижающих препаратов. К ним относятся ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин, алоглиптин (зарегистрирован в Японии), линаглиптин (зарегистрирован в США и Европе). В данной статье представлена сравнительная характеристика трех ингибиторов ДПП-4, зарегистрированных в РФ: ситаглиптин (Янувия), вилдаглиптин (Галвус), саксаглиптин (Онглиза).

Химическая формула

Все ингибиторы ДПП-4 обратимо связываются с активным центром фермента. Ситаглиптин образует с ДПП-4 нековалентную связь, тогда как вилдаглиптин и саксаглиптин связываются с активным центром фермента с помощью ковалентной связи (рис. 1). Рисунок 1. Химическая структура ингибиторов ДПП-4. Ковалентная связь приводит к формированию стойкого комплекса фермент-ингибитор, характеризующегося низкой скоростью диссоциации, что позволяет ингибитору сохранять активность даже после выведения препарата [5—7]. Это объясняет, почему вилдаглиптин и саксаглиптин оказывают свой эффект в течение более длительного времени, чем можно было предположить на основании периода полувыведения.

Фармакодинамика ингибиторов ДПП-4

В терапевтических дозах все глиптины приводят к длительному снижению активности фермента в течение суток. Степень ингибирования ДПП-4 достигает более 90% через 15 мин после приема препарата и сохраняется на уровне 70—90% в течение последующих 24 ч [8—10], что приводит к значимому увеличению концентрации ГПП-1 (в 1,5—4 раза). Данные получены для ситаглиптина в суточной дозе 100 мг, саксаглиптина 5 мг и вилдаглиптина 100 мг (50 мг 2 раза в сутки).

Фармакокинетика ингибиторов ДПП-4

Ингибиторы ДПП-4 существуют в пероральной форме. Максимальная концентрация препаратов достигается менее чем через 4 ч. Ситаглиптин и вилдаглиптин обладают высокой биодоступностью (

85—87%), несколько ниже у саксаглиптина (

67%) [19—21]. Ингибиторы ДПП-4 обратимо и в небольшой степени связываются с белками плазмы (38% для ситаглиптина, 10% для вилдаглиптина, несущественно для саксаглиптина), что обусловливают преимущественно почечный путь их выведения. Основное свое действие ситаглиптин оказывает в неизмененном виде, вилдаглиптин метаболизируется до неактивного метаболита, саксаглиптин до активного [17—19, 22]. В связи с этим назначение саксаглиптина совместно с ингибиторами CYP3А4/5, такими как кетоконазол или кларитромицин, рекомендовано уменьшение дозы саксаглиптина до 2,5 мг в сутки [23]. Выводятся глиптины в основном с мочой, что подразумевает необходимость уменьшения дозы препаратов при снижении СКФ.

Основные параметры метаболизма ингибиторов ДПП-4 представлены в табл. 1.

Использование при почечной и печеночной недостаточности

Учитывая, что выведение ингибиторов ДПП-4 преимущественно происходит через почки, то при развитии почечной недостаточности требуется проведение коррекции дозы этих препаратов. Ингибиторы ДПП-4 разрешены к применению в терапевтической дозе при умеренном снижении СКФ (50—80 мл/мин/1,73 м 2 ), при СКФ ниже 50 мл/мин/1,73 м 2 доза препаратов должна быть уменьшена на 50% и более [17, 18, 24].

Большинство исследований показало, что коррекции дозы ситаглиптина и вилдаглиптина при развитии печеночной недостаточности не требуется. Тем не менее требуется осторожность при назначении препаратов данной группы у лиц с повышением печеночных трансаминаз более трех норм и ежеквартальное мониторирование ферментов в течение первого года использования ингибиторов ДПП-4.

Сахарснижающий эффект в монотерапии

Сахарснижающая активность ингибиторов ДПП-4 изучалась в крупных, рандомизированных, плацебо-контролируемых клинических исследованиях, которые продемонстрировали статистически значимое снижение HbA_1с на фоне приема глиптинов.

В 12-недельном исследовании, посвященном оценке сахароснижающего эффекта ситаглиптина, применение препарата в дозе 100 мг 1 раз в день приводило к снижению HbA_1с в среднем на 0,6% по сравнению с плацебо (р Рисунок 2. Уровень ГПП-1 в плазме на фоне приема вилдаглиптина и ситаглиптина в течение 3 мес. Меньшее влияние ситаглиптина на концентрацию ГПП-1 и глюкагона в промежутках между приемами пищи, вероятно, обусловлено высокой скоростью его диссоциации с активным центром фермента (10 с в отличие от 55 мин для вилдаглиптина). Вместе с этим краткосрочность исследования, небольшая группа включенных в исследование пациентов не позволяют сделать окончательные выводы о том, могут ли данные различия играть существенную роль с точки зрения клинической значимости.

Влияние на функцию β- и α-клеток

В клинических исследованиях всех представленных ингибиторов ДПП-4 отмечено улучшение показателей HOMA-β и соотношения инсулина к проинсулину, которые косвенно отражают функцию β-клеток [37]. Назначение вилдаглиптина пациентам с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ) также улучшало показатели островковой функции [38]; однако показаний по применению вилдаглиптина у пациентов с НТГ с целью профилактики развития СД2 пока нет.

Помимо влияния на β-клетку, ингибиторы ДПП-4 продемонстрировали способность улучшать чувствительность к глюкозе и α-клеток [37]. У пациентов с СД 2 типа наблюдается дисфункция α-клеток, что приводит к повышенной секреции глюкагона и соответствующему увеличению продукции глюкозы печенью после приема пищи [39]. Увеличение концентрации инкретинов путем назначения ситаглиптина, вилдаглиптина и саксаглиптина приводило к уменьшению резистентности α-клеток к глюкозе и снижению высокой концентрации глюкагона.

Побочные действия

В целом группа ингибиторов ДПП-4 имеет благоприятный профиль переносимости и безопасности по сравнению с другими классами ПССП [40]. В отличие от производных сульфонилмочевины и тиазолидиндионов ингибиторы ДПП-4 не вызывают увеличение массы тела, что приобретает особенную значимость в условиях большого числа пациентов с избыточной массой тела и ожирением. Прием глиптинов не сопровождается развитием отеков. Метформин, агонисты ГПП-1 и ингибиторы α-глюкозидазы вызывают желудочно-кишечные расстройства, тогда как ингибиторы ДПП-4 хорошо переносятся больными. Одним из главных преимуществ нового класса ПССП является отсутствие риска гипогликемий. Это свойство исходит из самого принципа действия инкретинов — глюкозозависимый механизм стимуляции секреции инсулина бета-клетками и подавления секреции глюкагона альфа-клетками. Низкий риск гипогликемий – важная особенность ингибиторов ДПП-4, которая дает преимущество этому классу по сравнению с производными сульфонилмочевины.

Фермент ДПП-4 принимает участие в регуляции некоторых медиаторов воспаления, поэтому теоретически можно ожидать некоторое повышение риска инфекций верхних дыхательных путей, что пока не получило подтверждения в реальной клинической практике. Как уже обсуждалось ранее, на фоне терапии вилдаглиптином возможно повышение печеночных ферментов, поэтому необходим их контроль в течение 1-го года лечения.

С момента внедрения ситаглиптина в практику стали появляться сообщения о случаях острого панкреатита у пациентов, его принимавших. В июле 2011 г. в журнале «Gastroenterology» была опубликована статья, посвященная оценке риска развития панкреатита, а также рака поджелудочной и щитовидной железы у пациентов, получавших инкретинстимулирующую терапию [41]. Авторы анализировали безопасность ингибитора ДПП-4 ситаглиптина и миметика ГПП-1 эксенатида, по данным постмаркетинговых исследований, о нежелательных явлениях, которые были посланы для оценки в FDA (Федеральное агентство по лекарственным и пищевым продуктам США). В качестве группы контроля использовались традиционные ПССП (росиглитазон, натеглинид, репаглинид, глипизид). В результате проведенного анализа авторы заключили, что применение эксенатида и ситаглиптина увеличивает риск развития панкреатита, рака поджелудочной железы; применение эксенатида (но не ситаглиптина) увеличивает риск развития рака щитовидной железы. Спорным остается вопрос о правильности методологии данного исследования, так как база данных FDA по нежелательным явлениям не может применяться для качественных подсчетов и анализа. Также сомнительна правильность выбора препаратов для контрольной группы. Имеющийся на настоящий момент анализ данных 19 контролируемых исследований с участием 10246 пациентов с СД2, получавших ситаглиптин в течение 2 лет, не выявил увеличения риска панкреатита [42]. Требуется дальнейшее изучение потенциальной связи между приемом инкретинстимулирующей терапии у пациентов с СД2 и развитием панкреатита или рака любой локализации.

Комбинированные препараты

Ингибиторы ДПП-4 имеют доказанную активность в отношении контроля гликемии, не вызывают тяжелых побочных эффектов и не истощают резервы поджелудочной железы. Такие свойства нового класса ПССП помогают наиболее эффективно использовать его у пациентов с впервые выявленным СД2. Традиционным препаратом стартовой терапии для пациентов СД2 является метформин. Идея о сочетании двух препаратов с наиболее безопасным профилем действия воплотилась в создании комбинированных форм вилдаглиптина/ситаглиптина с метформином (ГалусМет и ЯнуМет). С учетом фармакодинамики метформина оба препарата назначаются 2 раза в день, что позволяет поддержать стабильное ингибирование ДПП-4 на протяжении всех суток. Сочетание ингибитора ДПП-4 и метформина обеспечивает дополнительный сахарснижающий эффект по сравнению с монотерапией каждым из препаратов и не усиливает побочных эффектов метформина со стороны желудочно-кишечного тракта. Такая комбинация направлена на достижение целевых значений гликированного гемглобина у большего числа пациентов с СД2 и, возможно, способна отсрочить назначение производных сульфонилмочевины и старт инсулинотерапии.

Заключение

Ингибиторы ДПП-4 с момента своего появления в 2005 г. успели занять прочное место в ряду препаратов для лечения СД2. Низкий риск гипогликемий, отсутствие влияния на массу тела и отсутствие побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта выгодно отличают этот класс от других ПССП. Различия среди глиптинов касаются их химического строения, способности ингибировать ДПП-4, длительности их действия, метаболизма и элиминации. Вместе с этим данные, имеющиеся на сегодняшний день, свидетельствуют об их идентичности с точки зрения сахарснижающей активности, безопасности и переносимости. Глиптины могут быть назначены пациентам с впервые выявленным СД2, при плохой переносимости или противопоказаниях к назначению бигуанидов, а также в комбинации с другими пероральными сахароснижающими препаратами. Вилдаглиптин и ситаглиптин имеют показания для назначения с препаратами инсулина, что открывает новые возможности комбинированной терапии у пациентов с длительным течением заболевания. Отличительной особенностью их использования является фиксированная дозировка, отсутствие необходимости ее титрования, а также низкий риск гипогликемических эпизодов и отсутствие риска развития тяжелых эпизодов гипогликемии. Исследования по влиянию ингибиторов ДПП-4 на возможность предотвращения утраты функции β-клеток носят обнадеживающий характер. Тем не менее необходимы длительные наблюдения для подтверждения этих данных и значимости их для клинической практики.

Источник

Лекарства от диабета – виды, эффекты, побочные эффекты (таблица)

Ольга Яковлева, эндокринолог. Редактор А. Герасимова

Лечение диабета заключается в снижении слишком высокого уровня сахара в крови. Для этого используются немедикаментозные методы – соответствующая диета, повышенная физическая активность, травы и различные лекарственные препараты – метформин, производные сульфонилмочевины, фозины, инсулин.

Чем отличаются лекарства от диабета? Какие из них вызывают гипогликемию, способствующую снижению веса, а какие – увеличивают вес?

Лекарства от диабета

При лечении сахарного диабета эндокринологи назначают лекарственные препараты из различных терапевтических групп. Все они предназначены для снижения уровня глюкозы в крови, но работают по-разному. Такие препараты, как метформин, повышают чувствительность тканей к воздействию эндогенного инсулина, сульфонилмочевины увеличивают секрецию инсулина поджелудочной железой, а флозины, например, позволяют безопасно вывести избыток сахара из организма с мочой.

Врач решает, какие препараты на каком этапе лечения вводить на основе анализов. Общая схема лечения СД 2 типа определена в рекомендациях для врачей. В Европе существуют общие европейские рекомендации.

Схема лечения СД 2

Схема лечения СД 2

Очень часто больному сахарным диабетом приходится принимать препараты 2-3 терапевтических групп, в этом случае отдельные препараты следует вводить в правильном порядке и правильно сочетать друг с другом. Когда пероральные препараты перестают быть эффективными для контроля гликемии у пациентов с диабетом 2 типа, в лечение вводят инсулин.

Противодиабетические препараты, рекомендованные в Европе:

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/metformin.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/metformin.jpg» width=»900″ height=»590″ src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/metformin.jpg» alt=»Метформин» loading=»lazy» aria-describedby=»gallery-2-52082″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/metformin.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/metformin-768×503.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-permalink=»https://unclinic.ru/metformin-4/» data-image-caption=»

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/januvija-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/januvija.jpg» width=»900″ height=»600″ src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/januvija-900×600.jpg» alt=»Янувия» loading=»lazy» aria-describedby=»gallery-2-52081″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/januvija.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/januvija-768×512.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-permalink=»https://unclinic.ru/januvija/» data-image-caption=»

Инсулинотерапия при диабете 2 типа обычно начинается с добавления базального инсулина (аналога длительного действия или инсулина НПХ с увеличенной продолжительностью действия) к существующим лекарствам. Когда это также не позволяет эффективно снизить уровень глюкозы, инсулин также вводят во время еды.

При использовании отдельно он эффективен у инсулинорезистентных пациентов, поджелудочная железа которых секретирует большое количество инсулина;

Повышает чувствительность тканей к собственному инсулину, снижает синтез глюкозы в печени и увеличивает ее использование мышцами;

Снижает уровень сахара в крови, а также уровень триглицеридов;

Повышает уровень «хорошего» холестерина ЛПВП.

Не вызывает гипогликемии;

Не вызывает набора веса, может способствовать похуданию.Часто встречаются желудочно-кишечные жалобы: тошнота, рвота, диарея, боль в животе и потеря аппетита;

Реже появляются нарушения вкуса и поражения кожи;

Самый редкий, но и самый опасный побочный эффект метформина – это лактоацидоз.

Не следует употреблять людям, злоупотребляющим алкоголем, с сердечной и почечной недостаточностью.Производные сульфонилмочевиныСтимулируют клетки поджелудочной железы выделять инсулин;

Работают независимо от уровня сахара в крови – могут вызвать низкий уровень сахара в крови;

Проявляют антикоагулянтную активность;

Среди препаратов старшего поколения сейчас теряют свое значение из-за появления современных лекарств от диабета с меньшим количеством побочных эффектов.Вызывают гипогликемию;

Могут вызвать желудочно-кишечный дискомфорт (рвоту, тошноту) и кожные аллергические реакции.

Не применять пациентам с сердечной, печеночной и почечной недостаточностью.Ингибиторы альфа-глюкозидазыЗамедляют процессы переваривания сложных углеводов, что снижает скорость всасывания и количество усваиваемых углеводов;

Работают только в кишечнике;

Влияют на гликемию после углеводной еды;

Не вызывают гипогликемии;

Обладают антиатеросклеротическим действием и защитным действием на сердечно-сосудистую систему.Наиболее частые побочные эффекты: метеоризм, диарея, боль в животе, тошнота, газы.

Не следует применять при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.Инкретиновые препаратыИмитируют инкретины – гормоны, стимулирующие секрецию инсулина;

Лекарства умеренного действия – снижают гликемию на 20-30 мг / дл;

Тормозят опорожнение желудка, задерживают появление чувства голода;

Не вызывают гипогликемии;

Не вызывают набора веса, а наоборот – способствуют похуданию;

Некоторые инкретиновые препараты вводятся путем инъекции под кожу (аналогично инсулину).Тошнота, отсутствие аппетита, рвота.Агонисты PPARУлучшают чувствительность к инсулину (более быстрый транспорт глюкозы к клеткам);

Могут привести к увеличению веса;

Не вызывают гипогликемии.Могут вызвать отечность.

Увеличивают риск переломов костей.

Нельзя применять пациентам с сердечной и печеночной недостаточностью.Ингибиторы SGLT-2Понижают почечный порог, определяющий перенос глюкозы в мочу, физиологически «установленный» на уровне примерно 180-200 мг/дл.

Способствуют снижению веса – пациент ежедневно теряет около 400 ккал вместе со «сладкой мочой»;

Не вызывают гипогликемии – не действуют, когда уровень глюкозы в крови ниже 140 мг/дл;

Их следует применять людям с декомпенсированным диабетом.

Их нельзя использовать очень худым людям.Инфекции мочевыводящих путей, грибковые и бактериальные инфекции.ИнсулинИнсулин – это гормон, понижающий уровень сахара в крови;

Физиологически самая высокая концентрация инсулина возникает после еды, содержащей углеводы;

Это единственный препарат, используемый для лечения диабета 1 типа;

У пациентов с диабетом 2 типа инсулин иногда сочетают с пероральными препаратами.

Препарат с сильным гипогликемическим действием.

Инсулинотерапия при диабете 2 типа обычно начинается с введения аналога инсулина длительного действия.

Аналоги – инсулины без выраженного пика действия, что снижает риск гипогликемии.Высокий риск гипогликемии.

Способствует увеличению веса.

Когда принимать лекарства от диабета?

Люди с диабетом 2 типа часто задаются вопросом, действительно ли им нужно принимать лекарства для снижения уровня сахара. Нежелание принимать таблетки может быть следствием того, что умеренно повышенный уровень глюкозы в крови не вызывает каких-либо неприятных симптомов, поэтому пациент не чувствует себя плохо.

Более того, некоторые диабетики после того, как им поставили диагноз диабет, фактически не принимают никаких лекарств, а только меняют диету. Это заставляет многих задуматься, действительно ли нужно принимать лекарства от диабета.

Здесь следует помнить, что диабет 2 типа – прогрессирующее заболевание. Если на начальном этапе лечения для контроля гликемии может быть достаточно диеты, то через некоторое время необходимо ввести, например, метформин. Этот препарат тоже перестает быть эффективным, тогда врач вводит в терапию препараты с разными механизмами действия. Таким образом, влияя на гликемию с разных сторон, можно более эффективно поддерживать ее в пределах нормы, тем самым откладывая необходимость приема инсулина.

Инсулин – это лекарство, используемое не только при диабете 1 типа, но и при диабете 2 типа, хотя чаще всего только после многих лет лечения пероральными препаратами.

Очень важно принимать лекарства в соответствии с указаниями врача, который адаптирует их тип и дозу в зависимости от стадии развития диабета. Как узнать, эффективно ли лечение? Показателем здесь должен быть гликированный гемоглобин. Если он находится в пределах нормы (обычно ниже 8%), значит, лечение проводится правильно. При превышении нормы гемоглобина (несмотря на соблюдение диеты и прием назначенных лекарств) следует рассмотреть возможность интенсификации терапии.

Источник