юнидокс солютаб или орнидазол что лучше
Лечение уреаплазменной инфекции урогенитального тракта
Уреаплазменную инфекцию лишь условно можно отнести к инфекциям, передаваемым половым путем. Дело в том, что возбудителем при этом является Ureaplasma urealyticum из семейства микоплазм, которые действительно могут обитать в половых путях и передават
Уреаплазменную инфекцию лишь условно можно отнести к инфекциям, передаваемым половым путем. Дело в том, что возбудителем при этом является Ureaplasma urealyticum из семейства микоплазм, которые действительно могут обитать в половых путях и передаваться при половых контактах. Однако роль уреаплазм, как и других микоплазм, за исключением M. genitalium, в возникновении воспалительной реакции достаточно неоднозначна, вследствие чего этот возбудитель большинство авторов, особенно за рубежом, относят к условно-патогенным. И в МКБ-10, международно признанном списке болезней, такого заболевания, как уреаплазмоз или уреаплазменная инфекция, не приведено. Между тем ряд исследователей приводят достаточно убедительные доказательства, свидетельствующие в пользу патогенности этой инфекции. Не так давно в Москве даже была защищена докторская диссертация, автор которой отстаивал именно эту точку зрения.
Как уже говорилось выше, вопрос о роли уреаплазм в этиологии и патогенезе заболеваний урогенитального тракта до сих пор не решен. Слишком уж широко они распространены, и слишком часто эти микроорганизмы выявляются у лиц, не имеющих клинической симптоматики. Авторы, относящие уреаплазмы к облигатным патогенам, считают, что они вызывают уретриты, цервициты, простатиты, послеродовые эндометриты, пиелонефриты, бесплодие, различную патологию беременности (хориоамниониты) и плода (легочную патологию). Другие исследователи полагают, что уреаплазмы являются частью условно-патогенной флоры урогенитального тракта и способны вызывать инфекционно-воспалительные заболевания мочеполовых органов только при определенных условиях (в частности, при недостаточности иммунитета) или при соответствующих микробных ассоциациях.
Авторы некоторых работ утверждают, что именно уреаплазмы зачастую являются причиной неблагоприятных исходов беременности, усугубляют риск преждевременных родов и летального исхода при рождении детей с очень низкой массой тела.
Как и для большинства представителей условно-патогенной флоры, для уреаплазм выделяют ряд факторов, способствующих развитию инфекционно-воспалительных процессов. Наиболее важными из них являются иммунные нарушения, изменения гормонального статуса, массивность колонизации, ассоциации с другими бактериями. Все эти аспекты следует учитывать при выборе тактики ведения таких больных.
Методы диагностики
Как и проблема патогенности уреаплазм, вопрос о необходимости элиминации этих возбудителей из урогенитального тракта также остается открытым. Чаще всего авторы предлагают принимать меры по элиминации этих микроорганизмов при наличии у человека инфекционно-воспалительного процесса в месте их обнаружения (уретрите, простатите, цервиците, вагините), а также при бесплодии, невынашивании беременности, воспалительных заболеваниях органов малого таза, хориоамнионите, послеродовых лихорадочных состояниях при наличии уреаплазм в мочеполовом тракте.
Этиотропное лечение уреаплазменной инфекции основывается на применении антибактериальных препаратов различных групп. Активность препаратов в отношении любой инфекции определяется по минимальной подавляющей концентрации (МПК) в исследованиях in vitro. Показатели МПК, как правило, коррелируют с результатами клинического излечения. Казалось бы, оптимальными препаратами должны являться антибиотики с наименьшей МПК, но при этом нельзя сбрасывать со счетов важность таких параметров, как биодоступность, способность к созданию высоких внутритканевых и внутриклеточных концентраций, переносимость и комплаентность лечения.
Уреаплазмы устойчивы к β-лактамным антибиотикам (пенициллинам и цефалоспоринам), из-за того что у них отсутствует клеточная стенка, и сульфаниламидам, так как эти микроорганизмы не синтезируют кислоту. При лечении уреаплазменной инфекции могут быть эффективны те антибактериальные агенты, которые воздействуют на синтез белка и ДНК, т. е. обладающие бактериостатическим действием. Это препараты тетрациклинового ряда, макролиды, фторхинолоны, аминогликозиды, левомицетин и некоторые другие (см. табл. 1).
Как видно из таблицы, доксициклин и кларитромицин отличаются наилучшими показателями МПК, кроме того, они высокоактивны в отношении уреаплазм. Другие препараты обладают избирательной активностью и их выбор определяется в зависимости от результатов микробиологических исследований.
Тетрациклины
Из антибиотиков тетрациклинового ряда наиболее удобны в применении доксициклин и миноциклин, поскольку они, в отличие от других препаратов этой группы, могут применяться 1-2 раза в день. В настоящее время миноциклин в РФ не зарегистрирован.
Согласно методическим рекомендациям 1998 г. и Федеральному руководству по использованию лекарственных средств, при уреаплазменной инфекции рекомендуется назначение доксициклина (юнидокс солютаб, вибрамицин, медомицин). Препарат назначают по 100 мг 2 раза в день в течение 7-14 дней. Обычно при первом приеме антибиотика дозу удваивают. По рекомендациям Американского центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), доксициклин, наравне с эритромицином и офлоксацином, является препаратом выбора при лечении негонококковых уретритов (НГУ). Менее удобен для пациента курс тетрациклина, который применяют по 500 мг 4 раза в день в течение 7-10 дней.
Доксициклин используют в виде двух солей, в зависимости от того, применяют антибиотик в капсулах или в виде порошка. В капсулах используют доксициклина гидрохлорид или хиклат. Порошок для приготовления других пероральных форм представляет собой моногидрат доксициклина. Использование соли моногидрата вместо гидрохлорида исключает возникновение эзофагитов. Наиболее удобной в применении является лекарственная форма солютаб.
Благодаря своим особым фармакокинетическим свойствам, доксициклин переносится гораздо лучше, чем тетрациклин.
Хорошие результаты были получены при назначении доксициклина женщинам, инфицированным различными микоплазмами (в том числе уреаплазмами) и страдающим бесплодием или привычным невынашиванием беременности. После санации от микоплазм в ряде случаев наступала беременность, которая заканчивалась нормальными родами в срок и без осложнений.
Необходимо, однако, отметить, что от 2 до 33% штаммов уреаплазм могут быть устойчивы к тетрациклину. К другим существенным недостаткам препаратов тетрациклинового ряда можно отнести противопоказания к их назначению беременным и детям до 8 лет, высокую частоту побочных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта, а также фотосенсибилизацию кожи во время их применения.
Макролиды, линкозамины, стрептограмины
Из препаратов группы макролидов, азалидов, линкозаминов и стрептограминов наиболее предпочтительны кларитромицин, джозамицин, азитромицин, мидекамицин и эритромицин.
Как уже упоминалось выше, наилучшие показатели МПК из всех макролидных антибиотиков имеет кларитромицин, обладающий всеми преимуществами современных антибиотиков, относящихся к этому классу: хорошей переносимостью, небольшой частотой побочных реакций и высоким комплайенсом.
Кларитромицин (клабакс, клацид) назначают по 250 мг 2 раза в сутки, а в пролонгированной форме СР по 500 мг 1 раз в сутки, в течение 7-14 дней.
Джозамицин (вильпрафен) по 500 мг 3 раза в сутки в течение 7-14 дней.
Азитромицин (азитрал, сумамед, хемомицин) назначают по 250 мг 1 раз в сутки в течение 6 дней или по 1 г однократно.
Мидекамицин (макроен)- по 400 мг 3 раза в сутки в течение 7-14 дней.
Эритромицин (эритромицин, эрифлюид) по 500 мг 4 раза в сутки 7-14 дней.
Рокситромицин (роксид, рокситромицин, рулид) по 150 мг 2 раза в сутки 7-14 дней.
Во время беременности нежелательно назначать азитромицин, рокситромицин, кларитромицин и мидекамицин. Для лечения беременных женщин с уреаплазменной инфекцией рекомендовано применять эритромицин внутрь по 500 мг каждые 6 ч в течение 7-10 дней. Показано, что после такого лечения уменьшаются угроза прерывания беременности, частота самопроизвольных абортов и явления многоводия.
Для лечения беременных рекомендован также джозамицин. Он обладает высокой эффективностью, не вызывая побочных реакций со стороны печени, не влияет на метаболизм других препаратов. При этом действие джозамицина на естественную бактериальную флору невелико.
При рождении детей, внутриутробно инфицированных уреаплазмами, также проводят терапию эритромицином. Предпочтительно внутривенное, капельное назначение препарата из расчета 20-40 мг на 1 кг массы тела.
Фторхинолоны
Все виды микоплазм высоко чувствительны к новым фторхинолонам, особенно офлоксацину. Его лидирующее положение в этой группе обусловлено широким антибактериальным спектром воздействия, высокой бактерицидной активностью, хорошими фармакокинетическими характеристиками (быстротой всасывания, высокими концентрациями препарата в тканях, клетках, биологических жидкостях), низкой токсичностью.
Следует отметить, что исследования антибиотикочувствительности уреаплазм показывают частую их резистентность в клинической практике к офлоксацину и другим фторхинолонам.
Как и в случае с тетрациклинами, препараты этой группы нежелательно применять у беременных, они также вызывают фотосенсибилизацию.
Уреаплазмы среднечувствительны к аминогликозидам и левомицетину. Из аминогликозидов наиболее эффективен гентамицин, который назначают парентерально по 40 мг каждые 8 ч в течение 5 дней. Стрептомицин и канамицин при уреаплазменной инфекции практически неэффективны.
В последние годы как в нашей стране, так и за рубежом участились случаи выявления микоплазм, генетически резистентных к тетрациклину (до 40%), эритромицину, спирамицину (до 30%) и ципрофлоксацину.
В ряде случаев этиотропная терапия может являться частью комбинированной терапии, в частности иммунотропной. В работе Hadson MMT et al. (1998) сообщается о важности иммунологического статуса больного при уреаплазменной инфекции. Так как антибиотики, активные в отношении уреаплазм, обладают бактериостатическим, а не бактерицидным действием, определяющую роль играет иммунный ответ больного. Использование иммунотропной терапии может быть особенно актуальным при неэффективности хотя бы одного курса противомикробного лечения.
Наши собственные исследования показали, что при выборе иммунотропной терапии особенно высокую эффективность демонстрировал препарат иммуномакс.
Этот препарат относится к группе иммуномодуляторов и показан для коррекции ослабленного иммунитета, лечения и профилактики вирусных и бактериальных инфекций.
Когда имеются показания для комбинированной терапии уреаплазменной инфекции, больным назначают антибиотик одновременно с внутримышечными инъекциями иммуномакса. Мы применяли одновременно с 10-дневным стандартным курсом антибактериальной терапии доксициклином или кларитромицином иммуномакс по 200 ЕД на 1- 3-й, 8- 10-й дни лечения. Инъекции выполняли 1 раз в сутки, на курс из 6 инъекций. У 20 из 23 (87%) больных при диагностике, проводившейся через 2 нед по окончании лечения и через 3 мес контрольного наблюдения, уреаплазм не выявлялось.
Наиболее удачной комбинацией при резистентных к стандартной этиотропной терапии случаях уреаплазменной инфекции, а также при рецидивирующем течении этой инфекции является применение антибиотиков в сочетании с иммунотропным лечением, что позволяет добиться элиминации возбудителя и избежать рецидивов инфекции.
М. А. Гомберг, доктор медицинских наук
А. М. Соловьев, кандидат медицинских наук
ЦИКВИ, МГМСУ, Москва
Комплексное применение юнидокса солютаба в лечении урогенитальной инфекции
Введение. Эпидидимиты, простатиты, орхоэпидидимиты, часто встречающиеся заболевания, с которыми приходится сталкиваться урологу в амбулаторной практике.
Высокая распространенность данной патологии и недостаточная эффективность в лечении определяет актуальность проблемы этих заболеваний.
Вплоть до последнего времени для лечения данной патологии применялись доксициклина гидрохлорид, фторхинолоны, макролиды. Преимущества препарата Юнидокс Солютаб доксициклина моногидрат в отсутствии раздражающего действия препарата на желудок, более лёгкая его переносимость и невысокая стоимость в сравнении с другими группами препаратов.
Совместное применение трёх препаратов Юнидокс Солютаб, поливитамина Мультитабс интенсив и свечи Виферон 2 (500 тыс. по 1 свече в прямую кишку, 2 раза в день 5 дней) Применение данной комбинации, приводит к практически полной излечиваемости.
Цель исследования: изучить влияние препарата Юнидокс Солютаб в комплексной терапии в лечении эпидидимитов, орхоэпидидимитов, а так же уреаплазменой, микоплазменной и хламидийной инфекции. 304
Материал и методы исследования. В группу исследования были включены 167 больных со смешанной инфекцией хламидийно, уреаплазменно, микоплазменной инфекцией. Возраст больных составлял от 17 до 48 лет. А также больные с эпидидимитами и орхоэпидидимитами 44 случая.
Способ применения и дозы. Целесообразно обследование и, в случае необходимости, лечение половых партнёров. Во время лечения следует исключить половые контакты либо предусмотреть использование в этот период барьерных контрацептивов. Юнидокс Солютаб при остром течении заболевания назначался по 0.1 1 таб. х 2 раза в день, в течении 10 дней. При хроническом течении инфекции препарат назначался: Iй день: по 1 таб. х 2 раза в день, в последующие дни по 1 таблетке х 1 раза в день 15 суток. Во всех случаях препарат применялся в комбинации с иммуностимулирующей терапией: Витаминотерапия (чаще Мультитабс интенсив), интерферонотерапия (Виферон2 (500 тыс. ЕД). При эпидидимитах и орхоэпидиди митах препаратом выбора был Юнидокс Солютаб. Параллельно применялись блокады семенного канатика по ЛоринЭпштейну с раствором Новокаина и антибиотика. Что значительно сокращало сроки лечения.
На момент лечения и 1.5 месяца после лечения половые партнёры воздерживались от половой близости, либо пользовались презервативами.
Побочное действие проявлялись довольно редко в виде, тошноты, жжения в эпигастрии, снижение аппетита
Результаты и их обсуиодение;. Эффективность проводимого лечения оценивалась на основании объективных данных: жалоб, объективном осмотре, и контрольном ПЦР исследовании. Все больным был проведен контрольный ПЦР анализ через 1.5 мес. Во всех 167 случаях, ни объективно, ни по контрольному ПЦР исследованию (во всех случаях он был отрицателен) данных за рецидив заболевания не было.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют: о достаточной эффективности препарата Юнидокс Солютаб в комплексном лечении уреаплазменной, микоплазмиенной, хламидийной инфекции, а так же приводит к сокращению сроков лечения.
Урогенитальный хламидиоз, урогенитальный трихомониаз
Клиника, диагностика, лечение Каковы особенности современного течения урогенитального хламидиоза и трихомониаза? Какова тактика ведения этих заболеваний? Хламидийная инфекция может вызывать воспаление органов малого таза Урогенита
Клиника, диагностика, лечение
Каковы особенности современного течения урогенитального хламидиоза и трихомониаза?
Какова тактика ведения этих заболеваний?
 |
| Хламидийная инфекция может вызывать воспаление органов малого таза |
Урогенитальный хламидиоз является одной из серьезных медико-социальных проблем. Указанная инфекция получила широкое распространение в различных странах мира, причем число инфицированных постоянно растет.
Хламидии представляют собой бактерии с характерной для прокариотов структурой. Они имеют вид мелких грамотрицательных кокков. Это облигатные внутриклеточные паразиты с уникальным циклом развития, включающим две различные по морфологии и биологическим свойствам формы существования микроорганизмов, которые обозначаются как элементарные и инициальные (ретикулярные) тельца.
В последнее время появляется все больше данных о возможности существования латентных или персистирующих форм хламидий как при моделировании in vitro, так и в организме больного in vivo.
Клиника урогенитального хламидиоза
В настоящее время отечественные специалисты не пришли к единому мнению относительно классификации хламидиоза. Часть из них пользуются классификацией, аналогичной той, которая принята для гонореи, другие произвольной, в соответствии с локализацией очагов поражения или характером течения инфекции. Целесообразно при постановке диагноза использовать термин «урогенитальный хламидиоз», что позволяет идентифицировать хламидиоз среди заболеваний, передаваемых половым путем.
Клиническая картина заболеваний мочеполовых органов, обусловленных хламидиями, отличается от гонококковой инфекции главным образом меньшей остротой воспалительного процесса, большой частотой осложнений и устойчивостью по отношению к терапии. Для женщин хламидиоз представляет наибольшую опасность, т. к. он вызывает не только серьезную патологию нижнего отдела мочеполовой системы, но и нередко сопровождается развитием восходящей диссеминированной инфекции, возникновением тазовых воспалительных заболеваний, развитием бесплодия, инфицированием новорожденных. Чаще всего и прежде всего хламидиями инфицируется шейка матки, откуда, как из резервуара, процесс распространяется в мочеиспускательный канал, матку и фаллопиевы трубы, во внутренние органы. Инкубационный период при хламидиозе колеблется в пределах 15-30 дней.
Особенностью клинического течения воспалительного процесса при хламидиозе мочеполовых органов является асимптомное и малосимптомное течение, многоочаговость: уретриты, эпидидимиты, оофориты, простатит, вульвовагиниты, проктиты, кольпиты, цервициты, эндоцервициты, сальпингиты, параметриты, септические состояния. Острая форма хламидиоза с обильными выделениями, выраженной гиперемией слизистых оболочек, с дизурическими расстройствами и выраженными болевыми ощущениями встречается редко даже у мужчин, а у женщин лишь в исключительных случаях. Значительно чаще наблюдаются подострые и торпидные формы. У мужчин, больных хламидиозом, при осмотре обнаруживается умеренная гиперемия и отечность губок мочеиспускательного канала, иногда и крайней плоти полового члена, слизисто-гнойное отделяемое. У женщин хламидиоз проявляется усилением болей, могут отмечаться боли внизу живота и в крестце во время и после полового акта, болезненность при мочеиспускании. Заболевание чаще протекает без субъективных ощущений и с минимальными клиническими проявлениями или без них.
Симптоматика хламидийных заболеваний у детей более выражена и, в зависимости от давности воспалительного процесса, проявляется в виде вульвовагинита, уретрита, цервицита. Болеют чаще девочки, особенно в старшем возрасте, когда заражение происходит половым путем. Наряду с диффузной гиперемией вульвы и прилегающих участков кожного покрова отмечается отек наружных половых органов, мацерация их в результате обильных, жидких серо-зеленого цвета выделений. При поражении мочеиспускательного канала губки гиперемированы, отечны, покрыты отделяемым серого цвета, возможно учащенное и болезненное мочеиспускание.
Следовательно, клиническая картина воспалительного процесса в мочеполовых органах при хламидиозе идентична таковой при других заболеваниях, передаваемых половым путем, но процесс менее выражен, протекает почти без субъективных ощущений и редко заставляет больных обращаться к врачу. Поэтому заболевание, переходя в вялотекущую хроническую форму, может протекать годами, вызывая как у мужчин, так и у женщин различные осложнения. У мужчин при восходящей хламидийной инфекции развиваются воспалительные изменения в простате и придатке яичка, что может приводить к нарушению генеративной функции и к бесплодию (развитие простатитов и эпидидимитов). Бесплодие у мужчин может развиться не только в результате перенесенного эпидидимита хламидийной этиологии, но и из-за непосредственного воздействия паразита на сперматозоиды. У женщин хламидийная инфекция вызывает также нарушение репродуктивной функции. К серьезнейшим осложнениям генитального хламидиоза можно отнести окклюзионные процессы в маточных трубах, ведущие к трубному бесплодию.
У беременных, больных хламидиозом, чаще наблюдаются осложнения: срочные роды, преждевременные роды, неразвивающаяся беременность, спонтанный выкидыш. Принято считать, что новорожденный в 40-50% случаев приобретает хламидийную инфекцию во время родов вследствие инфицирования патологическим материалом при прохождении через родовые пути больной хламидиозом матери (хламидии выделяли у новорожденных детей из конъюнктивы, носоглотки, среднего уха, трахеи, легких, прямой кишки и влагалища), однако возможно также проникновение инфекции в околоплодные воды и внутриутробное заражение плода.
Методы лабораторной диагностики урогенитальных хламидиозов
Основные принципы диагностики хламидийной инфекции те же, что и при другой бактериальной патологии. Тестовые процедуры включают в себя следующее:
Методы серологической диагностики хламидиоза основаны на определении специфических антител в сыворотке крови, а также в секретах лиц, больных или имеющих хламидиоз в анамнезе. Интерпретацию результатов серологического обследования следует проводить в совокупности с анализом клинико-эпидемиологических данных, а также с учетом особенностей использованного серологического теста.
Для серодиагностики в настоящее время наиболее часто используют иммуноферментный анализ (ИФА на наличие антител). Общий принцип ИФА-дигностики следующий: антиген фиксируется на твердой поверхности, обрабатывается испытуемой сывороткой, а затем антивидовым иммуноглобулином, связанным с ферментом, визуализирующимся после добавления субстрата. Достоинством метода является возможность автоматического учета результатов и выявления классов антител — IgG, IgA, IgM. Учитывая низкую иммуногенность «урогенитальных штаммов» хламидий и возможность присутствия антител после ранее перенесенной хламидийной инфекции, необходимо исследовать несколько проб сыворотки в динамике заболевания с интервалом в 2–3 недели.
Общеупотребительным методом серодиагностики является реакция непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител (НИФ). При проведении НИФ используются фиксированные очищенные антигены хламидий, нанесенные в виде точек на стекло. Нанесенная сыворотка больных реагирует с антигенами различных серотипов, после чего обрабатывается антивидовой люминесцирующей сывороткой. Тест чувствителен, во многих случаях дает информацию о серотипе хламидий; целесообразно его применение при эпидемиологических исследованиях.
Методы амплификации нуклеиновых кислот
Методы ДНК диагностики основаны на комплементарном взаимодействии нуклеиновых кислот, которое позволяет с высокой точностью идентифицировать последовательность нуклеотидов в генах искомого микроорганизма. Из многочисленных модификаций данного метода следует выделить полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и лигазную цепную реакцию как получившие наибольшее распространение.
Лечение урогенитального хламидиоза
Терапия заболеваний органов мочеполового тракта, вызванных хламидиями, основана на применении лекарственных препаратов, активных в отношении этого микроорганизма. В то же время следует учитывать и биологические особенности хламидий. Они обладают не только высоким тропизмом к эпителиальным клеткам очагов поражения, но и персистируют в особых мембраноограниченных зонах эпителия, что является предпосылкой для переживания возбудителями периода лекарственной терапии. С этим могут быть связаны неудачи в лечении, а также возможность перехода заболевания в асимптомное и латентное состояние. Поэтому в ходе лечения используются не только этиотропные, но и патогенетические средства. Все лица, у которых обнаружены хламидии, независимо от выраженности клинической картины подлежат лечению, целесообразно также лечение их половых партнеров. Во всех случаях терапия этой инфекции, вне зависимости от применяемой методики, предполагает профилактику развития кандидоза, в том числе применение на протяжении всего курса терапии нистатина и леворина в суточной дозе 2 млн. ЕД или низорала по 0,2 г дважды в день или пимафуцина по 0,2 г дважды в день.
Этиотропным действием по отношению к хламидийной инфекции обладают препараты тетрациклинового ряда, антибиотики-макролиды, рифампицин, джозамицин, а также фторхинолоны. Для этиотропной терапии используются курсы лечения продолжительностью от 7 до 14 дней. При неосложненной инфекции у мужчин и женщин лечение следует назначать с применением антибиотика. При вялотекущих торпидных формах инфекции лечение, как правило, должно быть комплексным. При лечении таких больных в стационаре назначению антибиотика должны предшествовать иммунотерапия и местное лечение. В амбулаторных условиях в целях предотвращения распространения инфекции антибиотик назначается одновременно с иммунотерапией (полиоксидоний или циклоферон) с последующим проведением местного лечения. При лечении беременных женщин назначают эритромицин по 0,5 г внутрь после еды через каждые 6 ч в течение 7 дней.
Препаратами первого выбора являются азитромицин и доксициклин. Высокая эффективность доксициклина при хламидийной инфекции и его низкая стоимость сохраняет за ним приоритет при лечении урогенитального хламидиоза.
Доксициклин (вибрамицин, юнидокс солютаб). Больным неосложненными формами хламидиоза препарат назначается внутрь: первый прием 0,2 г, затем через каждые 12 часов по 0,1 г. Курс лечения 7-14 дней, всего на курс 1,5-3,0 г. Удачное сочетание химической формулы (моногидрат) и лекарственной формы (солютаб) делает препарат юнидокс солютаб наиболее безопасным, а лечение с его помощью отличается наиболее высокой комплаентностью среди всех известных доксициклинов.
Азитромицин (сумамед). При неосложненном хламидиозе назначается однократно 1,0 г препарата. При вялом течении рекомендуется следующая схема приема сумамеда: 1-й день 1,0 г однократно, 2-3-й дни по 0,5 г, 4-7-й дни по 0,25 г, всего 3,0 г.
Метациклин (рондомицин). При острых и неосложненных формах назначается внутрь после еды в дозе 600 мг (первый прием), затем по 300 мг через каждые 8 ч в течение 7 дней, на курс лечения 6,6 г. При остальных формах курс лечения удлиняется до 10 дней.
Клацид (кларитромицин). При неосложненных формах хламидиоза назначается по 250 мг дважды в день в течение 7 дней, при хронической — 12-14 дней по 400 мг один раз в сутки.
Пефлоксацин (абактал). При свежем неосложненном хламидиозе назначают внутрь по 600 мг один раз в сутки в течение 7 дней. При хроническом — в течение 10-12 дней.
Ломефлоксацин (максаквин). При свежей неосложненной форме хламидиоза рекомендуется по 600 мг один раз в сутки в течение 7 дней, при хроническом — в течение 10-11 дней.
Ципрофлоксацин (ципробай, сифлокс). При неосложненных и осложненных формах хламидиоза назначают внутрь в течение 10 дней, первый прием 500 мг, последующие через 12 часов по 250 мг; на курс 5,0 г.
Джозамицин (вильпрафен). При неосложненном хламидиозе назначают внутрь в течение 7 дней по 500 мг через каждые 12 ч; на курс 7,0 г.
Лечение детей проводят теми же препаратами, учитывая противопоказания, в дозах, определяемых в соответствии с возрастом; чаще используются местные процедуры: сидячие ванны из настоя цветов ромашки или шалфея (одна столовая ложка на один стакан кипятка), или раствора марганцовокислого калия два раза в день, или спринцевания теми же настоями и растворами, а также общеукрепляющее лечение.
У больных урогенитальным хламидиозом, особенно при длительном, рецидивирующем его течении, повторном или нерациональном использовании антимикробных препаратов, выявляются нарушения микробиоценоза кишечника, что в свою очередь негативно воздействует на течение физиологических процессов и реактивность организма.
Установление диагноза кишечного дисбактериоза основывается на результатах бактериологических исследований фекалий в совокупности с клиническими проявлениям, после чего проводится медикаментозная коррекция дисбактериоза.
Трихомониаз
Урогенитальный трихомониаз — широко распространенное инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое половым путем, вызывается простейшим Trichomonas vaginalis.
Урогенитальная трихомонада впервые была описана в 1836 г. парижским врачом A. Donne, обнаружившим ее в выделениях из влагалища у женщин, больных гонореей и сифилисом. Он дал ей видовое название Trichomonas vaginale. Французский паразитолог С. Davaine (1854) выделил из испражнений больного холерой другого жгутиконосца, морфологически сходного с урогенитальной трихомонадой, которому он дал название Trichomonas intestinalis — кишечная трихомонада. Киевский врач С. Штейнберг в 1862 г. описал ротовую трихомонаду — Trichomonas elongata, которая выявлялась в белом мягком веществе, накапливающемся на зубах. Таким образом, у человека паразитируют три вида трихомонад: урогенитальная, ротовая и кишечная.
Урогенитальные трихомонады бывают трех форм: грушевидной, амебоидной и почкующейся; последняя встречается реже других. Основной считается грушевидная форма, а остальные представляют собой промежуточные стадии жизненного цикла трихомонады, вне человеческого организма малоустойчивы. Обязательным условием их жизнеспособности является наличие влаги, при высушивании они быстро погибают. Эти простейшие неустойчивы также ко многим другим факторам окружающий среды: повышение температуры более 40°С, прямые солнечные лучи, изменение осмотического давления, воздействие антисептических средств и т. п.
Урогенитальные трихомонады, в результате эволюции приспособившиеся к паразитизму, способны поражать слизистые оболочки мочеполового тракта, а также эпителий кожи половых органов, вызывая язвы и эрозии. По мелким складкам на уздечке головки члена и шейке матки патологический материал попадает в уретру и цервикальный канал, постепенно per continuitatum распространяется по поверхности слизистых оболочек, а затем через межклеточные пространства попадает в субэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию. Распространяясь по слизистой оболочке уретры, трихомонады поражают лакуны и железы, проникают в лимфатические щели и сосуды, переносятся в придаточные половые железы, вызывая в них воспалительные изменения.
Мочеполовой трихомониаз является многоочаговым заболеванием, при котором урогенитальные трихомонады могут локализоваться во всех мочеполовых органах.
Урогенитальные трихомонады, попавшие на слизистую оболочку уретры во время полового акта, держатся в первые 12-24 ч на поверхности ладьевидной ямки, выстланной плоским эпителием. Размножаясь, они стелются, как плющ, по поверхности, но не проникают в щели плоского эпителия. В ответ на внедрившуюся инфекцию появляется активная гиперемия, которая выражается в припухлости и покраснении губок наружного отверстия уретры, а субъективно больной ощущает зуд и легкое щекотание. По мере размножения и распространения урогенитальных трихомонад вдоль слизистой оболочки уретры они достигают мест, выстланных цилиндрическим эпителием, примерно через 24-36 ч. С вовлечением в воспалительный процесс цилиндрического эпителия происходит просачивание через стенки сосудов серозной жидкости, которая разрыхляет связь между эпителиальными клетками и соединительной тканью. Нарушается нормальное состояние сосудистых стенок, начинается обильная миграция лейкоцитов с инфильтрацией ими верхних слоев подэпителиальной ткани.
Под влиянием урогенитальных трихомонад эпителий уретры травмируется, дегенерирует; нарушается взаимная связь между клетками и их питание, эпителий слущивается вплоть до образования эрозий и язв. Последние возникают за счет воздействия протеолитических ферментов простейших на эпителиальные клетки и подэпителиальную ткань. Слизистая оболочка уретры припухает, утолщается, теряет свою эластичность, легко кровоточит.
Полости желез и выводных протоков наполняются лейкоцитами и размножающимися урогенитальными трихомонадами.
При отсутствии лечения через 3-4 недели воспалительные явления начинают стихать, выделения прекращаются или же наблюдаются только по утрам, после обильного употребления алкоголя или полового акта. Происходит метаплазия эпителиального покрова слизистой оболочки уретры: вместо дегенерированного слущивающегося цилиндрического эпителия образуется многослойный плоский.
Клиника
Клиническое течение трихомониаза не отличается от такового при воспалительных заболеваниях мочеполовых органов другой этиологии и часто напоминает гонорею.
О длительности инкубационного периода трихомониаза нет единого мнения. В доступной нам литературе приводятся разные данные: от 3 дней до 3-4 недель и даже 55 дней.
Большое практическое значение приобретает вопрос о классификации трихомониаза. С целью назначения правильного лечения в основу классификации, как и при гонорее, положена интенсивность реакции организма на внедрение урогенитальных трихомонад, отражением которой является клиническое проявление болезни. С этой точки зрения целесообразно различать следующие формы трихомониаза.
К свежим формам трихомониаза следует относить случаи с давностью заболевания до 2 месяцев с выраженными и умеренно выраженными воспалительными процессами мочеполовой сферы человека. К хроническим формам трихомониаза относят вялотекущие случаи заболевания (более 2 месяцев или если сроки начала заболевания неизвестны). К трихомонадоносительству следует отнести случаи, когда воспалительные реакции в организме отсутствуют, но при половой близости урогенитальные трихомонады передаются здоровым лицам, вызывая у них типичную клиническую картину заболевания.
Трихомониаз следует классифицировать и по локализации воспалительных явлений.
Основными очагами поражения при урогенитальном трихомониазе являются мочеиспускательный канал у мужчин, влагалище и уретра у женщин. У женщин в воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаруживаются в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомониаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин характеризуется наличием воспалительного процесса во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем может присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит и др., что рассматривается как осложненное течение заболевания.
У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез.
Может развиваться восходящая инфекция мочевыводящих путей и почек (цистит, пиелит, пиелонефрит). Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Клиническая картина трихомонадных простатитов, везикулитов, эпидидимитов отличается от таковой гонорейной этиологии, протекающей, как правило, более бурно. При затяжном течении возможно образование одиночных или множественных стриктур уретры. У девочек урогенитальный трихомониаз протекает с поражением вульвы и влагалища.
Лабораторная диагностика
Диагноз урогенитального трихомониаза устанавливается при обязательном обнаружении Т.vaginalis путем лабораторного исследования. Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются скопические методы и культуральное исследование. Из-за общности путей заражения урогенитальный трихомониаз нередко сочетается с другими заболеваниями, передаваемыми половым путем, в связи с чем больных следует подвергать соответствующему обследованию. В случае сопутствующих урогенитальных инфекций (ассоциаций) их лечение проводится одновременно.
Наиболее широко распространенным, но недостаточно чувствительным методом при лабораторной диагностике трихомониаза является микроскопическое изучение нативных или окрашенных препаратов. При исследовании нативного препарата патологический материал помещают в каплю теплого изотонического раствора хлорида натрия на предметном стекле, тщательно перемешивают, накрывают покровным стеклом и немедленно исследуют в микроскопе с объективом 40. Лучшие результаты дает просмотр нативного препарата в микроскопе с темнопольным конденсором, т. к. при этом обнаруживаются единичные и слабоподвижные особи в скоплениях клеточных элементов за счет хорошо видимого движения жгутиков. В нативном препарате для трихомонад характерна овальная или округлая форма, наличие жгутиков и толчкообразные движения простейших.
При исследовании нативных препаратов следует помнить о возможности нахождения в моче жгутиковых простейших семейства бодонидов. В отличие от трихомонад они обладают меньшим размером и имеют лишь два жгутика, что обусловливает их быстрое поступательное движение по прямой. К ошибкам в распознавании трихомонад может привести и наличие в препарате лейкоцитов в сочетании с большим числом хорошо подвижных палочек, прикрепляющихся к ним.
С целью обнаружения влагалищных трихомонад в окрашенных препаратах используют многочисленные методы окраски, в частности метиленовым синим, генцианом фиолетовым, по способам Грама, Романовского-Гимза, Лейшмана-Романовского и др. Широкое применение метиленового синего обусловлено тем, что его используют и для окраски мазков на гонококк. Изучение окрашенных мазков позволяет определить морфологию возбудителя, мазки не требуют немедленного исследования, что особенно важно при массовом обследовании на трихомониаз. Однако возможны диагностические ошибки, поскольку эпителиальные клетки могут быть приняты за трихомонады.
Культуральный метод диагностики трихомониаза является более достоверным и чувствительным по сравнению с микроскопическим исследованием. В большей степени его эффективность зависит от качества используемых питательных сред. В состав предложенных сред с высокими ростовыми свойствами входят мясо-пептонный бульон (МПБ), препараты печени, минеральные соли, сахара, сыворотка крови человека или животных, соляно-кислый цистеин и другие ингредиенты.
Лечение
Мочеполовой трихомониаз протекает часто как смешанная протозойно-бактериальная болезнь с вовлечением в воспалительный процесс многих органов мочеполового тракта. Ввиду этого при лечении данного заболевания целесообразно использовать комплексную терапию. Помимо протистоцидных препаратов применяют антибиотики, иммунотерапию, витаминотерапию, биогенные стимуляторы и др. Широко используется и местное лечение: промывание и инстилляции уретры, ванночки и протирания влагалища у женщин и т. п. Диспансерное наблюдение у женщин, перенесших трихомониаз, должно проводиться в течение не менее двух менструальных циклов. Если источник заболевания трихомониазом неизвестен, динамическое врачебное наблюдение за лицами, болевшими урогенитальным трихомониазом, производится в течение 6 месяцев с ежемесячными анализами крови на классические серологические реакции. Этот срок необходим для профилактики и своевременного выявления сифилиса ввиду того, что препараты, применяемые при лечении трихомониаза, обладают и трепонемоцидным действием.
Основными препаратами для лечения трихомониаза являются:
Метронидазол (трихопол, флагил, клион). Обладает выраженным действием в отношении урогенитальных трихомонад. Важной особенностью этого средства является его активность при приеме внутрь; препарат быстро всасывается и накапливается в крови в концентрациях, губительных для трихомонад. Метронидазол широко применяют для лечения острого и хронического трихомониаза у мужчин и женщин. Препарат выпускается в таблетках по 0,25 и 0,5 г и в форме влагалищных свечей и таблеток по 0,5 г.
Первая схема приема препарата: в 1-й день по 2 таблетки (0,5 г) три раза в день с интервалом 8 ч. Затем суточная доза уменьшается ежедневно на 1 таблетку с этим же интервалом. На курс общая доза — 3,75 г в течение 6 дней. По второй схеме назначают по 0,25 г два раза в день с интервалом 12 ч; эта схема предусматривает дополнительное введение по 1 вагинальной свече или таблетке, содержащей 0,5 г метронидазола. Препарат применяют в течение 10 дней внутрь и местно. При необходимости курс лечения повторяют через месяц.
Тинидазол (фасижин, триконидазол и др.). По структуре и действию близок к метронидазолу. Назначают внутрь в таблетках по 0,5 г. Схема приема тинидазола: 1) однократно в дозе 2 г (4 таблетки); 2) по 0,5 г каждые 15 мин в течение 1 ч. Противопоказания те же, что и для метронидазола: 1-й триместр беременности и период кормления грудью ребенка, нарушения кроветворения, активные заболевания ЦНС. Во время лечения нельзя принимать спиртные напитки. До и во время лечения необходимо производить анализы крови.
Клиндамицин — перорально по 300 мг два раза в день.
Солкотриховак — 0,5 мл внутримышечно, три инъекции с интервалом в 2 недели, затем через год 0,5 мл однократно.
При наличии показаний рекомендуется назначать патогенетическую и местную терапию.
К установлению критериев излеченности мочеполового трихомониаза npиступают через 7-10 дней после завершения лечения с помощью микроскопического и культурального методов исследования.
Местное лечение. При свежих неосложненных трихомонадных поражениях нет необходимости в местном лечении, т. к. для ликвидации воспалительных явлений достаточно общего. При торпидно протекающих свежих воспалительных процессах и хронических формах трихомониаза назначается местное лечение.
Местнодействующие препараты применяются одновременно с протистоцидными препаратами общего действия.
Метронидазол — вагинальные шарики (таблетки) по 0,5 г назначаются один раз в сутки интравагинально в течение 6 дней.
Орнидазол — вагинальные таблетки по 0,5 г вводятся во влагалище однократно в течение 3-6 дней.
Гиналгин — 1 таблетка интравагинально в течение 10 дней.
Клиндамицин — 2%-ный вагинальный крем применяется ежедневно в течение 4 дней подряд.
Клион Д (метронидазол) — вагинальные таблетки по 0,1 5 дней.
Атрикан (тенонитрозол) — по 250 мг два раза в день 4 дня.
Для местного лечения применяют также инстилляции уретры 0,25-0,5%-ным раствором нитрата серебра через день 2%-ным раствором протаргола или 1%-ным раствором колларгола.
Лечение беременных. Лечение осуществляется метронидазолом (исключая 1-й триместр беременности) в дозе 2,0 г перорально однократно.
Лечение детей. Метронидазол назначают детям в возрасте от 1 до 5 лет перорально по 1/3 таблетки, содержащей 250 мг, два-три раза в сутки; 6-10 лет — по 0,125 г два раза сутки; 11-15 лет — по 0,25 г два раза в сутки в течение 7 дней.