юнидокс солютаб или цифран что лучше
Врач рассказал, как защититься от бактериальной пневмонии при коронавирусе
Разбираемся, что реально помогает и нужно ли при Covid-19 сразу пить антибиотики
Считается, что главная угроза при коронавирусе это поражение легких. Каким образом происходит ковидное поражение, в какой момент процесс осложняется бактериальной пневмонией? Как отличить одно от другого, есть ли способ защитить себя заранее и не допустить перехода COVID-19 в пневмонию, kp.ru рассказал кандидат медицинских наук, врач-пульмонолог Сеченовского университета Владимир Бекетов.
Первое, что важно уяснить, говорит эксперт, это то, что новая коронавирусная инфекция – это инфекция вирусная и входит в группу острых респираторных вирусных инфекций. Особняком в этой группе стоит только грипп. А значит, что для COVID-19, как и для всех респираторных вирусных инфекций, поражающих верхние дыхательные пути и легкие, характерен следующий феномен. Иммунная защита в легких ослабевает. Поэтому становится возможным присоединение вторичной бактериальной супер-инфекции примерно на 5 – 9 день течения любого острого респираторного вирусного заболевания.
РИСКИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПНЕВМОНИИ
Риск присоединения бактериальной инфекции при заболевании COVID-19 увеличивается, если пациент попадает в стационар и при этом имеет хроническую патологию верхних и нижних дыхательных путей (например, ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких) или сердечную недостаточность.
КАК РАЗВИВАЕТСЯ ПНЕВМОНИЯ
В условиях, сниженной дыхательной и двигательной активности, когда слизь по бронхам движется меньше, на фоне интоксикации организма и снижения иммунитета, бактерии из носоглотки спускаются в нижние отделы дыхательного тракта и могут начать там размножаться.
Таким образом, может быть вызван сначала бактериальный бронхит, потом и бронхопневмония с переходом в пневмонию. Развитию бактериальной пневмонии может способствовать и длительное нахождение пациента на аппарате ИВЛ. Не смотря на соблюдение всех строжайших мер обеззараживания аппараты ИВЛ являются факторами риска возникновения вентилятор-ассоциированных пневмоний.
ДЕЙСТВИТЕЛЬНО ЛИ ПНЕВМОНИЯ ИДЕТ СЛЕДОМ ЗА COVID-19
По словам эксперта, на сегодняшний день ряд авторитетных медицинских ассоциаций выпустили меморандумы и открытые письма с призывами к коллегам уменьшить применение антибиотиков в ходе лечения COVID-19, потому что антибиотики не дают пользы, но приносят в данном случае вред, вплоть до токсического поражения печени и развития антибиотико-ассоциированной диареи.
Сам феномен вторичной бактериальной пневмонии при коронавирусе переоценен, продолжает эксперт. Подобные процессы развиваются в основном у пациентов с сердечной недостаточностью, а для них действуют меры повышенной предосторожности, ограничения в передвижении, рекомендации по самоизоляции и лечению на дому.
ВАЖНО!
Как обезопасить себя от пневмонии?
1. Вакцинироваться от пневмококка
Самая частая причина внебольничной пневмонии – это пневмококковая инфекция. Вакцинация от пневмококка дает иммунитет на 5 – 10 лет, если вы провакцинировались 13-валентной вакциной, то она гарантирует пожизненный иммунитет. Стафилококк, стрептококк и гемофильная палочка – эти бактерии чаще всего являются причинами вторичных бактериальных пневмоний.
2. Увлажнять воздух
Увлажнение воздуха в помещении достоверно снижает риски возникновения в бронхах слизистых гнойных пробок, которые ведут к закупориванию бронхов, к образованию в бронхах сухой мокроты и развитию там инфекции. Поэтому, если влажность воздуха будет выше 40%, то есть шансы на то, что бактериальная пневмония развиваться не будет. Важно понимать, что бытовые увлажнители воздуха нужно вовремя чистить.
Бактериальный вагиноз
Нормальная микрофлора влагалища женщин репродуктивного возраста является одним из показателей здоровья, так как играет большую роль в поддержании микроэкологического статуса. Взаимодействие между представителями нормальной микрофлоры и клетками вагиналь
Нормальная микрофлора влагалища женщин репродуктивного возраста является одним из показателей здоровья, так как играет большую роль в поддержании микроэкологического статуса. Взаимодействие между представителями нормальной микрофлоры и клетками вагинального эпителия осуществляется на клеточном и молекулярном уровнях и постоянно контролируется со стороны ряда систем макроорганизма. Результатом этого взаимодействия являются создание и поддержание высокой колонизационной резистентности вагинального эпителия к внедрению патогенных и условно-патогенных микроорганизмов [1–6].
Бактериальный вагиноз выделен из категории неспецифических вагинитов в отдельную нозологическую форму. К нему относят патологические состояния во влагалище, сопровождающиеся нарушениями качественного и количественного состава нормальной микрофлоры и не связанные с бактериальными инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП), грибами или простейшими.
Согласно современным представлениям, бактериальный вагиноз — инфекционный невоспалительный синдром полимикробной этиологии, который связан с дисбиозом вагинального биотопа. Нарушение микроэкологии влагалища при бактериальном вагинозе характеризуется резким снижением количества или отсутствием лактобактерий, продуцирующих перекись водорода и увеличением количества Gardnerella vaginalis, грамотрицательных анаэробных бактерий (Bacteroides spp., Mobiluncus spp., Fusobacterium spp., Peptostreptoicoccus spp., M. hominis, U. urealyticum).
Гарднереллы, как и лактобациллы, обладают выраженной способностью к адгезии на поверхности вагинальных эпителиоцитов. Gardnerella vaginalis могут продуцировать токсические биопродукты, к которым относятся муколитические ферменты и гемолизин, являющийся лейкотоксическим фактором. Гемолизин, воздействуя на эритроциты, вызывает образование многочисленных пор в эритроцитарной мембране, а также оказывает влияние на лейкоциты, вызывая их структурные и функциональные нарушения. Этим и объясняется отсутствие существенной лейкоцитарной инфильтрации, т. е. активности лейкоцитов в присутствии Gardnerella vaginalis.
Определенную роль в патогенезе бактериального вагиноза играют представители семейства Mycoplasmataceae — Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum. 70% выделенных штаммов Ureaplasma urealyticum относятся к биовару Parvo, 23,3% — к биовару Т960. Большинство пациенток, у которых была выделена Ureaplasma urealyticum, относящаяся к биовару Parvo, имели в прошлом раннее начало половой жизни, частую смену половых партнеров, наличие одновременно нескольких половых партнеров, большое количество беременностей и абортов, а также сопутствующие гинекологические заболевания и ИППП.
При обследовании половых партнеров пациенток с бактериальным вагинозом морфотипы ассоциированных с бактериальным вагинозом микроорганизмов выявлялись у 25% мужчин, при этом клинические проявления (баланопостит) наблюдались только у 3,1% [2].
В результате субмикроскопического исследования вагинального экссудата пациенток с бактериальным вагинозом определены структурно-функциональные особенности микробных клеток, участвующих во взаимодействии друг с другом, при этом клетки организма-хозяина представлены преимущественно плоским эпителием. Установлена грамвариабельность Gardnerella vaginalis вне зависимости от характера микробных ассоциаций. Анализ электронограмм продемонстрировал, что структурная организация Gardnerella vaginalis, адгезированных на поверхности эпителиальных клеток, не зависела от сочетания бактериального вагиноза с другими инфекционными агентами.
При сочетании бактериального вагиноза с Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum наблюдали значительное количество микроорганизмов в межклеточном пространстве и бактерий, морфологически идентичных микоплазмам [2].
Пациентки предъявляют жалобы на обильные выделения из половых путей белого или серого цвета, часто с неприятным запахом, особенно после полового акта или во время менструации. При длительно текущем процессе выделения приобретают желтовато-зеленую окраску, становятся более густыми, нередко напоминают творожистую массу, обладают свойством пениться; слегка тягучие и липкие, они равномерно распределяются по стенкам влагалища. Количество белей варьирует от умеренных до весьма обильных, составляя в среднем 20 мл в сутки. Жалобы на зуд и дизурические расстройства встречаются редко: они могут совсем отсутствовать или появляться периодически. Эти симптомы обнаруживаются у 16–23% пациенток с нарушениями микрофлоры влагалища. Характерным признаком бактериального вагиноза является отсутствие воспалительного процесса стенок влагалища. Нередко женщины с бактериальным вагинозом жалуются на обильное менструальное кровотечение, боли в низу живота. В то же время у части пациенток какие-либо субъективные ощущения отсутствуют.
Диагностика бактериального вагиноза основана на данных анамнеза, оценке субъективных и объективных симптомов заболевания, результатах лабораторных тестов — микроскопического исследования материала, аминного теста и рН вагинального экссудата [3].
При сборе анамнеза выясняют:
Диагноз бактериального вагиноза устанавливается на основании наличия трех критериев из нижеперечисленных:
Обследование пациентки следует проводить не ранее, чем через 72 ч после последнего полового контакта (без использования презерватива); оно не проводится также во время менструации. В течение 3 нед до обследования женщина не должна получать терапию системными и местнодействующими антибактериальными препаратами [3].
При микроскопическом исследовании нативного и окрашенного по Граму вагинального мазка определяются следующие признаки:
Оценка общей микробной обсемененности вагинального отделяемого проводится по 4-балльной системе — по числу микробных клеток, обнаруживаемых в одном поле зрения при иммерсионной микроскопии:
1 балл (+) — до 10 микробных клеток в поле зрения, незначительное их количество (скудный рост);
2 балла (++) — от 11 до 100 микробных клеток в поле зрения, умеренное их количество;
3 балла (+++) — от 100 до 1000 микробных клеток в поле зрения, большое их количество;
4 балла (++++) — более 1000 микробных клеток в поле зрения, массивное их количество.
Так как Gardnerella vaginalis может быть обнаружена у здоровых женщин, культуральное исследование и ПЦР-диагностику для идентификации Gardnerella vaginalis не проводят. Культуральное исследование проводят при наличии показаний для определения видового и количественного состава вагинального микроценоза и исключения возбудителей ИППП.
При культуральном исследовании могут быть обнаружены изменения, характерные для бактериального вагиноза: общая микробная обсемененность превышает 10 9 КОЕ/мл; при использовании только аэробных условий культивирования рост микроорганизмов отсутствует или наблюдается рост сопутствующих условно-патогенных микроорганизмов (чаще в небольшом титре); полимикробный характер микрофлоры с абсолютным преобладанием облигатно-анаэробных видов и Gardnerella vaginalis; отсутствие роста лактобацилл или резкое снижение их титра ( 4 КОЕ/мл).
На основании проведенных исследований в настоящее время рекомендуется в план ведения пациенток включать:
Целью лечения является уменьшение выраженности клинических симптомов, нормализация лабораторных показателей, предотвращение развития возможных осложнений в период беременности, а также в послеродовом периоде и при выполнении инвазивных гинекологических процедур.
Результаты лабораторных исследований в норме следующие.
Лечение
Основное направление терапии — применение местных или системных антибактериальных препаратов с антианаэробным эффектом.
Показано применение клиндамицина. Препарат является 7-дезоксипроизводным линкомицина, ингибирует синтез белков в микроорганизмах, оказывает бактериостатическое или бактерицидное действие в зависимости от концентрации в макроорганизме и чувствительности микроорганизма. Препарат эффективен в отношении грамположительных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, пневмококков, палочки дифтерии), гарднерелл, микоплазм. Устойчивость микроорганизмов к клиндамицину вырабатывается медленно. При приеме внутрь клиндамицин всасывается лучше, чем линкомицин. После внутримышечного введения максимум его концентрации в крови отмечается через 2–2,5 ч. Препарат хорошо проникает в жидкости и ткани организма, выводится с мочой и желчью. При нарушении функции почек и печени выведение клиндамицина замедляется. При бактериальном вагинозе можно назначать одну из лекарственных форм клиндамицина: крем 2%-ный 5 г в аппликаторе (разовая доза) интравагинально 1 раз в день (на ночь) в течение 6 дней; овули 100 мг интравагинально на ночь в течение 3 дней; капсулы 300 мг внутрь 2 раза/сут в течение 7 дней.
Клиндамицин разрешенн к применению у беременных в виде 2%-го крема 5 г (разовая доза) интравагинально 2 раза/сут в течение 5 дней.
Также при бактериальном вагинозе можно назначать метронидазол. Он обладает широким спектром действия в отношении простейших, подавляет развитие Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica и лямблий. В отношении анаэробных бактерий препарат высокоэффективен. Метронидазол хорошо всасывается при приеме внутрь, проникает в органы и ткани, проходит через плаценту и гематоэнцефалический барьер, накапливается в печени. Период полувыведения препарата составляет 8–10 ч, полностью выводится из организма через 1–2 сут после введения. Метронидазол в основном выводится с мочой в неизмененном виде и в виде метаболитов, частично — с калом. При применении метронидазола могут отмечаться потеря аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, тошнота, рвота, диарея, головная боль, крапивница, зуд. Эти явления проходят после окончания лечения или отмены препарата. Возможна лейкопения. Препарат противопоказан при беременности и кормлении грудью, нарушениях кроветворения, остром течении заболеваний центральной нервной системы. Во избежание развития тяжелых побочных реакций следует предупреждать пациентов о недопустимости приема алкоголя и содержащих его продуктов как в ходе терапии метронидазолом, так и в течение 24 ч после ее окончания. При бактериальном вагинозе можно применять одну из следующих схем лечения с использованием метронидазола:
Также используют и другие производные метронидазола:
Ранее было проведено сравнительное изучение эффективности местнодействующих пробиотиков. Поскольку не было выявлено достоверных отличий в результатах лечения у пациенток, получавших и не получавших эти средства, в настоящее время их не рекомендуют при лечении бактериального вагиноза [3].
При сочетании бактериального вагиноза с ИППП, одновременно применяют антибактериальные препараты в соответствии с нозологической формой заболевания [2]. При неосложненной гонорейной инфекции назначают цефтриаксон однократно внутримышечно в дозе 250 мг (препарат является цефалоспориновым антибиотиком III поколения; после внутримышечного введения пик концентрации в крови отмечается через 1,5 ч; из организма выводится медленно). При обнаружении хламидий и/или микоплазм показано применение антибиотиков — макролидов, тетрациклинов.
Высокий терапевтический эффект, хорошая переносимость способствовали значительному распространению применения макролидов. Их антимикробный эффект обусловлен нарушением синтеза белка в рибосомах микробной клетки. Как правило, макролиды оказывают бактериостатическое действие, но в высоких концентрациях способны вызывать и бактерицидный эффект. Кроме антибактериального действия, макролиды обладают умеренной иммуномодулирующей и противовоспалительной активностью. Представителем III поколения макролидов является джозамицин (Вильпрафен). Этот антибиотик быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), хорошо проникает через биологические мембраны и накапливается в тканях. Максимальная концентрация достигается через 1–2 ч после приема. Через 45 мин после приема дозы 1 г средняя концентрация джозамицина в плазме составляет 2,41 мг/л; связывание с белками плазмы не превышает 15%. Прием препарата с интервалом в 12 ч обеспечивает сохранение эффективной концентрации джозамицина в тканях в течение суток. Равновесное состояние достигается через 2–4 дня регулярного приема. Концентрация джозамицина в полиморфонуклеарных лейкоцитах человека, моноцитах и альвеолярных макрофагах примерно в 20 раз выше, чем в других клетках организма. Препарат биотрансформируется в печени до менее активных метаболитов. Джозамицин выводится главным образом с желчью, выведение же с мочой составляет менее 20%. Препарат назначается по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней.
Из группы тетрациклинов при ИППП наиболее эффективен доксициклин; в последние годы широко применяется Юнидокс Солютаб. Препарат отличается от Доксициклина гидрохлорида нейтральной реакцией, оказывает меньшее раздражающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта и обладает улучшенными противомикробными и фармакокинетическими свойствами. Юнидокс Солютаб блокирует рибосомальную полимеразу и тормозит синтез белка в микроорганизмах.
Таблетки Юнидокс Солютаб обладают контролируемой растворимостью. Их можно не только принимать внутрь целиком или по частям, но и быстро приготовить из них сироп, суспензию (растворив таблетку в 20 мл воды) или раствор (растворив таблетку в 100 мл воды), которые обладают приятным вкусом. Таблетки растворяются в воде в течение 5–10 с, в биологических жидкостях — в течение 1 мин, превращаясь в равномерную суспензию.
Юнидокс Солютаб всасывается полностью. Биодоступность препарата составляет 95%. Через 2 ч после приема (200 мг в первый день и 100 мг в последующие дни) уровень в сыворотке составляет от 1,5 до 3 мг/мл. Препарат на 80–90% связывается с белками плазмы, хорошо проникает в ткани, накапливается в ретикулоэндотелиальной системе. Период полувыведения составляет 16–18 ч, после приема повторных доз — 22–23 ч.
Ранее были отмечены преимущества, заключающиеся в отсутствии побочных эффектов по типу эзофагитов, встречающихся при применении обычных форм Доксициклина гидрохлорида, способности накапливаться в высоких концентрациях в репродуктивных органах и активно воздействовать на инфекционный агент.
Юнидокс Солютаб назначают в дозе 200 мг в течение 10 дней.
Лабораторный контроль эффективности терапии следует проводить непосредственно по окончании этиотропного лечения: при микроскопии вагинальных мазков, окрашенных по Граму, необходимо констатировать степень эрадикации микроорганизмов, ассоциированных с бактериальным вагинозом; при посеве вагинального отделяемого — выявлять случаи колонизации факультативно анаэробными условно-патогенными микроорганизмами.
При сочетании бактериального вагиноза с урогенитальным хламидиозом и/или микоплазмозом лабораторный контроль необходимо повторить через 3 нед по окончании терапии.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
И. В. Хамаганова, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
Почему азитромицин остается препаратом выбора при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей
Инфекционно-воспалительные заболевания дыхательных путей занимают первое место в структуре инфекционной патологии. Пневмония является наиболее частой инфекционной причиной смерти в мире.
Инфекционно-воспалительные заболевания дыхательных путей занимают первое место в структуре инфекционной патологии. Пневмония является наиболее частой инфекционной причиной смерти в мире. В России ежегодно около 1,5 млн человек переносят пневмонию. В связи с этим остается актуальной проблема рационального выбора антибактериального средства для лечения инфекций нижних дыхательных путей. Выбор препарата для антибактериальной терапии должен основываться на его спектре действия, охватывающем выделенный или предполагаемый возбудитель, чувствительный к данному антибиотику, фармакокинетических свойствах антибактериального средства, обеспечивающих его проникновение в терапевтической концентрации в соответствующие ткани, клетки и жидкости организма, данных о безопасности антибиотика (побочных эффектах, противопоказаниях и возможном нежелательном взаимодействии с другими лекарствами), характеристиках лекарственной формы, способе введения и режиме дозирования, обеспечивающих высокий комплаенс терапии, фармакоэкономических аспектах лечения [4, 6, 8].
Инфекции нижних дыхательных путей и принципы выбора антибиотика
При неспецифических внебольничных инфекциях выбор антибактериального препарата в большинстве случаев основывается на статистических данных о наиболее частых их возбудителях, а также сведениях о подтвержденной в контролируемых клинических исследованиях эффективности тех или иных антибиотиков при инфекциях известной этиологии. Вынужденно эмпирический подход к лечению связан с отсутствием возможности микробиологического исследования в амбулаторных лечебных учреждениях, длительностью бактериологической идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам (3–5 дней, а в случае «атипичных» патогенов и больше), невозможностью в ряде случаев получить биологический материал для посева или бактериоскопии (например, около 30% больных пневмониями имеют непродуктивный кашель, что не позволяет исследовать мокроту), трудностями в разграничении истинных возбудителей и сапрофитов (обычно микроорганизмов ротоглотки, попадающих в исследуемый материал). Сложности выбора лекарственного средства в амбулаторных условиях определяются также отсутствием полноценного наблюдения за течением заболевания и, следовательно, своевременной коррекции лечения при его неэффективности. Антибиотики по-разному проникают в различные ткани и биологические жидкости. Лишь некоторые из них хорошо проникают в клетку (макролиды, тетрациклины, фторхинолоны, в меньшей степени — клиндамицин и сульфаниламиды). Поэтому, даже если препарат in vitro проявляет высокую активность в отношении данного возбудителя, но не достигает в месте его локализации уровня, превышающего минимальную подавляющую концентрацию (МПК) для данного микроорганизма, клинического эффекта он не окажет, хотя микробная резистентность к нему будет вырабатываться. Не менее важным аспектом антибактериальной терапии является ее безопасность, особенно для амбулаторного больного, лишенного повседневного медицинского наблюдения. В амбулаторных условиях следует отдавать предпочтение пероральному приему антибиотиков. В педиатрической практике имеют значение органолептические свойства препарата. Для повышения исполняемости пациентом врачебных назначений режим дозирования антибиотика должен быть максимально простым, т. е. предпочтительнее препараты с минимальной кратностью приема и коротким курсом лечения.
Возбудители неспецифических внебольничных инфекций нижних дыхательных путей
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), протекающие с синдромом бронхита, в ряде случаев, чаще в детском возрасте, могут осложняться присоединением бактериальной флоры с развитием острого бронхита. Возбудителями острого бактериального бронхита в детском возрасте являются пневмококк, микоплазма или хламидия, реже гемофильная палочка, моракселла или стафилококк. Острый бактериальный бронхиолит у детей вызывают моракселла, микоплазма и возбудитель коклюша. Острый гнойный трахеобронхит у взрослых в 50% случаев вызывает гемофильная палочка, в остальных случаях пневмококк, реже моракселла (5–8% случаев) или внутриклеточные микроорганизмы (5% случаев).
Среди бактериальных возбудителей обострений хронического бронхита главную роль играют Haеmophilus influenzae (30–70% случаев), Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis. Для курильщиков наиболее характерна ассоциация H. influenzae и M. catarrhalis. В отягощенных клинических ситуациях (возраст старше 65 лет, многолетнее течение болезни — более 10 лет, частые обострения — более 4 раз в год, сопутствующие заболевания, выраженные нарушения бронхиальной проходимости — объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1)
С. В. Лукьянов, доктор медицинских наук, профессор ФГУ «Консультативно-методический центр лицензирования» Росздравнадзора, Москва
Урогенитальный хламидиоз, урогенитальный трихомониаз
Клиника, диагностика, лечение Каковы особенности современного течения урогенитального хламидиоза и трихомониаза? Какова тактика ведения этих заболеваний? Хламидийная инфекция может вызывать воспаление органов малого таза Урогенита
Клиника, диагностика, лечение
Каковы особенности современного течения урогенитального хламидиоза и трихомониаза?
Какова тактика ведения этих заболеваний?
 |
| Хламидийная инфекция может вызывать воспаление органов малого таза |
Урогенитальный хламидиоз является одной из серьезных медико-социальных проблем. Указанная инфекция получила широкое распространение в различных странах мира, причем число инфицированных постоянно растет.
Хламидии представляют собой бактерии с характерной для прокариотов структурой. Они имеют вид мелких грамотрицательных кокков. Это облигатные внутриклеточные паразиты с уникальным циклом развития, включающим две различные по морфологии и биологическим свойствам формы существования микроорганизмов, которые обозначаются как элементарные и инициальные (ретикулярные) тельца.
В последнее время появляется все больше данных о возможности существования латентных или персистирующих форм хламидий как при моделировании in vitro, так и в организме больного in vivo.
Клиника урогенитального хламидиоза
В настоящее время отечественные специалисты не пришли к единому мнению относительно классификации хламидиоза. Часть из них пользуются классификацией, аналогичной той, которая принята для гонореи, другие произвольной, в соответствии с локализацией очагов поражения или характером течения инфекции. Целесообразно при постановке диагноза использовать термин «урогенитальный хламидиоз», что позволяет идентифицировать хламидиоз среди заболеваний, передаваемых половым путем.
Клиническая картина заболеваний мочеполовых органов, обусловленных хламидиями, отличается от гонококковой инфекции главным образом меньшей остротой воспалительного процесса, большой частотой осложнений и устойчивостью по отношению к терапии. Для женщин хламидиоз представляет наибольшую опасность, т. к. он вызывает не только серьезную патологию нижнего отдела мочеполовой системы, но и нередко сопровождается развитием восходящей диссеминированной инфекции, возникновением тазовых воспалительных заболеваний, развитием бесплодия, инфицированием новорожденных. Чаще всего и прежде всего хламидиями инфицируется шейка матки, откуда, как из резервуара, процесс распространяется в мочеиспускательный канал, матку и фаллопиевы трубы, во внутренние органы. Инкубационный период при хламидиозе колеблется в пределах 15-30 дней.
Особенностью клинического течения воспалительного процесса при хламидиозе мочеполовых органов является асимптомное и малосимптомное течение, многоочаговость: уретриты, эпидидимиты, оофориты, простатит, вульвовагиниты, проктиты, кольпиты, цервициты, эндоцервициты, сальпингиты, параметриты, септические состояния. Острая форма хламидиоза с обильными выделениями, выраженной гиперемией слизистых оболочек, с дизурическими расстройствами и выраженными болевыми ощущениями встречается редко даже у мужчин, а у женщин лишь в исключительных случаях. Значительно чаще наблюдаются подострые и торпидные формы. У мужчин, больных хламидиозом, при осмотре обнаруживается умеренная гиперемия и отечность губок мочеиспускательного канала, иногда и крайней плоти полового члена, слизисто-гнойное отделяемое. У женщин хламидиоз проявляется усилением болей, могут отмечаться боли внизу живота и в крестце во время и после полового акта, болезненность при мочеиспускании. Заболевание чаще протекает без субъективных ощущений и с минимальными клиническими проявлениями или без них.
Симптоматика хламидийных заболеваний у детей более выражена и, в зависимости от давности воспалительного процесса, проявляется в виде вульвовагинита, уретрита, цервицита. Болеют чаще девочки, особенно в старшем возрасте, когда заражение происходит половым путем. Наряду с диффузной гиперемией вульвы и прилегающих участков кожного покрова отмечается отек наружных половых органов, мацерация их в результате обильных, жидких серо-зеленого цвета выделений. При поражении мочеиспускательного канала губки гиперемированы, отечны, покрыты отделяемым серого цвета, возможно учащенное и болезненное мочеиспускание.
Следовательно, клиническая картина воспалительного процесса в мочеполовых органах при хламидиозе идентична таковой при других заболеваниях, передаваемых половым путем, но процесс менее выражен, протекает почти без субъективных ощущений и редко заставляет больных обращаться к врачу. Поэтому заболевание, переходя в вялотекущую хроническую форму, может протекать годами, вызывая как у мужчин, так и у женщин различные осложнения. У мужчин при восходящей хламидийной инфекции развиваются воспалительные изменения в простате и придатке яичка, что может приводить к нарушению генеративной функции и к бесплодию (развитие простатитов и эпидидимитов). Бесплодие у мужчин может развиться не только в результате перенесенного эпидидимита хламидийной этиологии, но и из-за непосредственного воздействия паразита на сперматозоиды. У женщин хламидийная инфекция вызывает также нарушение репродуктивной функции. К серьезнейшим осложнениям генитального хламидиоза можно отнести окклюзионные процессы в маточных трубах, ведущие к трубному бесплодию.
У беременных, больных хламидиозом, чаще наблюдаются осложнения: срочные роды, преждевременные роды, неразвивающаяся беременность, спонтанный выкидыш. Принято считать, что новорожденный в 40-50% случаев приобретает хламидийную инфекцию во время родов вследствие инфицирования патологическим материалом при прохождении через родовые пути больной хламидиозом матери (хламидии выделяли у новорожденных детей из конъюнктивы, носоглотки, среднего уха, трахеи, легких, прямой кишки и влагалища), однако возможно также проникновение инфекции в околоплодные воды и внутриутробное заражение плода.
Методы лабораторной диагностики урогенитальных хламидиозов
Основные принципы диагностики хламидийной инфекции те же, что и при другой бактериальной патологии. Тестовые процедуры включают в себя следующее:
Методы серологической диагностики хламидиоза основаны на определении специфических антител в сыворотке крови, а также в секретах лиц, больных или имеющих хламидиоз в анамнезе. Интерпретацию результатов серологического обследования следует проводить в совокупности с анализом клинико-эпидемиологических данных, а также с учетом особенностей использованного серологического теста.
Для серодиагностики в настоящее время наиболее часто используют иммуноферментный анализ (ИФА на наличие антител). Общий принцип ИФА-дигностики следующий: антиген фиксируется на твердой поверхности, обрабатывается испытуемой сывороткой, а затем антивидовым иммуноглобулином, связанным с ферментом, визуализирующимся после добавления субстрата. Достоинством метода является возможность автоматического учета результатов и выявления классов антител — IgG, IgA, IgM. Учитывая низкую иммуногенность «урогенитальных штаммов» хламидий и возможность присутствия антител после ранее перенесенной хламидийной инфекции, необходимо исследовать несколько проб сыворотки в динамике заболевания с интервалом в 2–3 недели.
Общеупотребительным методом серодиагностики является реакция непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител (НИФ). При проведении НИФ используются фиксированные очищенные антигены хламидий, нанесенные в виде точек на стекло. Нанесенная сыворотка больных реагирует с антигенами различных серотипов, после чего обрабатывается антивидовой люминесцирующей сывороткой. Тест чувствителен, во многих случаях дает информацию о серотипе хламидий; целесообразно его применение при эпидемиологических исследованиях.
Методы амплификации нуклеиновых кислот
Методы ДНК диагностики основаны на комплементарном взаимодействии нуклеиновых кислот, которое позволяет с высокой точностью идентифицировать последовательность нуклеотидов в генах искомого микроорганизма. Из многочисленных модификаций данного метода следует выделить полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и лигазную цепную реакцию как получившие наибольшее распространение.
Лечение урогенитального хламидиоза
Терапия заболеваний органов мочеполового тракта, вызванных хламидиями, основана на применении лекарственных препаратов, активных в отношении этого микроорганизма. В то же время следует учитывать и биологические особенности хламидий. Они обладают не только высоким тропизмом к эпителиальным клеткам очагов поражения, но и персистируют в особых мембраноограниченных зонах эпителия, что является предпосылкой для переживания возбудителями периода лекарственной терапии. С этим могут быть связаны неудачи в лечении, а также возможность перехода заболевания в асимптомное и латентное состояние. Поэтому в ходе лечения используются не только этиотропные, но и патогенетические средства. Все лица, у которых обнаружены хламидии, независимо от выраженности клинической картины подлежат лечению, целесообразно также лечение их половых партнеров. Во всех случаях терапия этой инфекции, вне зависимости от применяемой методики, предполагает профилактику развития кандидоза, в том числе применение на протяжении всего курса терапии нистатина и леворина в суточной дозе 2 млн. ЕД или низорала по 0,2 г дважды в день или пимафуцина по 0,2 г дважды в день.
Этиотропным действием по отношению к хламидийной инфекции обладают препараты тетрациклинового ряда, антибиотики-макролиды, рифампицин, джозамицин, а также фторхинолоны. Для этиотропной терапии используются курсы лечения продолжительностью от 7 до 14 дней. При неосложненной инфекции у мужчин и женщин лечение следует назначать с применением антибиотика. При вялотекущих торпидных формах инфекции лечение, как правило, должно быть комплексным. При лечении таких больных в стационаре назначению антибиотика должны предшествовать иммунотерапия и местное лечение. В амбулаторных условиях в целях предотвращения распространения инфекции антибиотик назначается одновременно с иммунотерапией (полиоксидоний или циклоферон) с последующим проведением местного лечения. При лечении беременных женщин назначают эритромицин по 0,5 г внутрь после еды через каждые 6 ч в течение 7 дней.
Препаратами первого выбора являются азитромицин и доксициклин. Высокая эффективность доксициклина при хламидийной инфекции и его низкая стоимость сохраняет за ним приоритет при лечении урогенитального хламидиоза.
Доксициклин (вибрамицин, юнидокс солютаб). Больным неосложненными формами хламидиоза препарат назначается внутрь: первый прием 0,2 г, затем через каждые 12 часов по 0,1 г. Курс лечения 7-14 дней, всего на курс 1,5-3,0 г. Удачное сочетание химической формулы (моногидрат) и лекарственной формы (солютаб) делает препарат юнидокс солютаб наиболее безопасным, а лечение с его помощью отличается наиболее высокой комплаентностью среди всех известных доксициклинов.
Азитромицин (сумамед). При неосложненном хламидиозе назначается однократно 1,0 г препарата. При вялом течении рекомендуется следующая схема приема сумамеда: 1-й день 1,0 г однократно, 2-3-й дни по 0,5 г, 4-7-й дни по 0,25 г, всего 3,0 г.
Метациклин (рондомицин). При острых и неосложненных формах назначается внутрь после еды в дозе 600 мг (первый прием), затем по 300 мг через каждые 8 ч в течение 7 дней, на курс лечения 6,6 г. При остальных формах курс лечения удлиняется до 10 дней.
Клацид (кларитромицин). При неосложненных формах хламидиоза назначается по 250 мг дважды в день в течение 7 дней, при хронической — 12-14 дней по 400 мг один раз в сутки.
Пефлоксацин (абактал). При свежем неосложненном хламидиозе назначают внутрь по 600 мг один раз в сутки в течение 7 дней. При хроническом — в течение 10-12 дней.
Ломефлоксацин (максаквин). При свежей неосложненной форме хламидиоза рекомендуется по 600 мг один раз в сутки в течение 7 дней, при хроническом — в течение 10-11 дней.
Ципрофлоксацин (ципробай, сифлокс). При неосложненных и осложненных формах хламидиоза назначают внутрь в течение 10 дней, первый прием 500 мг, последующие через 12 часов по 250 мг; на курс 5,0 г.
Джозамицин (вильпрафен). При неосложненном хламидиозе назначают внутрь в течение 7 дней по 500 мг через каждые 12 ч; на курс 7,0 г.
Лечение детей проводят теми же препаратами, учитывая противопоказания, в дозах, определяемых в соответствии с возрастом; чаще используются местные процедуры: сидячие ванны из настоя цветов ромашки или шалфея (одна столовая ложка на один стакан кипятка), или раствора марганцовокислого калия два раза в день, или спринцевания теми же настоями и растворами, а также общеукрепляющее лечение.
У больных урогенитальным хламидиозом, особенно при длительном, рецидивирующем его течении, повторном или нерациональном использовании антимикробных препаратов, выявляются нарушения микробиоценоза кишечника, что в свою очередь негативно воздействует на течение физиологических процессов и реактивность организма.
Установление диагноза кишечного дисбактериоза основывается на результатах бактериологических исследований фекалий в совокупности с клиническими проявлениям, после чего проводится медикаментозная коррекция дисбактериоза.
Трихомониаз
Урогенитальный трихомониаз — широко распространенное инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое половым путем, вызывается простейшим Trichomonas vaginalis.
Урогенитальная трихомонада впервые была описана в 1836 г. парижским врачом A. Donne, обнаружившим ее в выделениях из влагалища у женщин, больных гонореей и сифилисом. Он дал ей видовое название Trichomonas vaginale. Французский паразитолог С. Davaine (1854) выделил из испражнений больного холерой другого жгутиконосца, морфологически сходного с урогенитальной трихомонадой, которому он дал название Trichomonas intestinalis — кишечная трихомонада. Киевский врач С. Штейнберг в 1862 г. описал ротовую трихомонаду — Trichomonas elongata, которая выявлялась в белом мягком веществе, накапливающемся на зубах. Таким образом, у человека паразитируют три вида трихомонад: урогенитальная, ротовая и кишечная.
Урогенитальные трихомонады бывают трех форм: грушевидной, амебоидной и почкующейся; последняя встречается реже других. Основной считается грушевидная форма, а остальные представляют собой промежуточные стадии жизненного цикла трихомонады, вне человеческого организма малоустойчивы. Обязательным условием их жизнеспособности является наличие влаги, при высушивании они быстро погибают. Эти простейшие неустойчивы также ко многим другим факторам окружающий среды: повышение температуры более 40°С, прямые солнечные лучи, изменение осмотического давления, воздействие антисептических средств и т. п.
Урогенитальные трихомонады, в результате эволюции приспособившиеся к паразитизму, способны поражать слизистые оболочки мочеполового тракта, а также эпителий кожи половых органов, вызывая язвы и эрозии. По мелким складкам на уздечке головки члена и шейке матки патологический материал попадает в уретру и цервикальный канал, постепенно per continuitatum распространяется по поверхности слизистых оболочек, а затем через межклеточные пространства попадает в субэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию. Распространяясь по слизистой оболочке уретры, трихомонады поражают лакуны и железы, проникают в лимфатические щели и сосуды, переносятся в придаточные половые железы, вызывая в них воспалительные изменения.
Мочеполовой трихомониаз является многоочаговым заболеванием, при котором урогенитальные трихомонады могут локализоваться во всех мочеполовых органах.
Урогенитальные трихомонады, попавшие на слизистую оболочку уретры во время полового акта, держатся в первые 12-24 ч на поверхности ладьевидной ямки, выстланной плоским эпителием. Размножаясь, они стелются, как плющ, по поверхности, но не проникают в щели плоского эпителия. В ответ на внедрившуюся инфекцию появляется активная гиперемия, которая выражается в припухлости и покраснении губок наружного отверстия уретры, а субъективно больной ощущает зуд и легкое щекотание. По мере размножения и распространения урогенитальных трихомонад вдоль слизистой оболочки уретры они достигают мест, выстланных цилиндрическим эпителием, примерно через 24-36 ч. С вовлечением в воспалительный процесс цилиндрического эпителия происходит просачивание через стенки сосудов серозной жидкости, которая разрыхляет связь между эпителиальными клетками и соединительной тканью. Нарушается нормальное состояние сосудистых стенок, начинается обильная миграция лейкоцитов с инфильтрацией ими верхних слоев подэпителиальной ткани.
Под влиянием урогенитальных трихомонад эпителий уретры травмируется, дегенерирует; нарушается взаимная связь между клетками и их питание, эпителий слущивается вплоть до образования эрозий и язв. Последние возникают за счет воздействия протеолитических ферментов простейших на эпителиальные клетки и подэпителиальную ткань. Слизистая оболочка уретры припухает, утолщается, теряет свою эластичность, легко кровоточит.
Полости желез и выводных протоков наполняются лейкоцитами и размножающимися урогенитальными трихомонадами.
При отсутствии лечения через 3-4 недели воспалительные явления начинают стихать, выделения прекращаются или же наблюдаются только по утрам, после обильного употребления алкоголя или полового акта. Происходит метаплазия эпителиального покрова слизистой оболочки уретры: вместо дегенерированного слущивающегося цилиндрического эпителия образуется многослойный плоский.
Клиника
Клиническое течение трихомониаза не отличается от такового при воспалительных заболеваниях мочеполовых органов другой этиологии и часто напоминает гонорею.
О длительности инкубационного периода трихомониаза нет единого мнения. В доступной нам литературе приводятся разные данные: от 3 дней до 3-4 недель и даже 55 дней.
Большое практическое значение приобретает вопрос о классификации трихомониаза. С целью назначения правильного лечения в основу классификации, как и при гонорее, положена интенсивность реакции организма на внедрение урогенитальных трихомонад, отражением которой является клиническое проявление болезни. С этой точки зрения целесообразно различать следующие формы трихомониаза.
К свежим формам трихомониаза следует относить случаи с давностью заболевания до 2 месяцев с выраженными и умеренно выраженными воспалительными процессами мочеполовой сферы человека. К хроническим формам трихомониаза относят вялотекущие случаи заболевания (более 2 месяцев или если сроки начала заболевания неизвестны). К трихомонадоносительству следует отнести случаи, когда воспалительные реакции в организме отсутствуют, но при половой близости урогенитальные трихомонады передаются здоровым лицам, вызывая у них типичную клиническую картину заболевания.
Трихомониаз следует классифицировать и по локализации воспалительных явлений.
Основными очагами поражения при урогенитальном трихомониазе являются мочеиспускательный канал у мужчин, влагалище и уретра у женщин. У женщин в воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаруживаются в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомониаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин характеризуется наличием воспалительного процесса во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем может присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит и др., что рассматривается как осложненное течение заболевания.
У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез.
Может развиваться восходящая инфекция мочевыводящих путей и почек (цистит, пиелит, пиелонефрит). Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Клиническая картина трихомонадных простатитов, везикулитов, эпидидимитов отличается от таковой гонорейной этиологии, протекающей, как правило, более бурно. При затяжном течении возможно образование одиночных или множественных стриктур уретры. У девочек урогенитальный трихомониаз протекает с поражением вульвы и влагалища.
Лабораторная диагностика
Диагноз урогенитального трихомониаза устанавливается при обязательном обнаружении Т.vaginalis путем лабораторного исследования. Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются скопические методы и культуральное исследование. Из-за общности путей заражения урогенитальный трихомониаз нередко сочетается с другими заболеваниями, передаваемыми половым путем, в связи с чем больных следует подвергать соответствующему обследованию. В случае сопутствующих урогенитальных инфекций (ассоциаций) их лечение проводится одновременно.
Наиболее широко распространенным, но недостаточно чувствительным методом при лабораторной диагностике трихомониаза является микроскопическое изучение нативных или окрашенных препаратов. При исследовании нативного препарата патологический материал помещают в каплю теплого изотонического раствора хлорида натрия на предметном стекле, тщательно перемешивают, накрывают покровным стеклом и немедленно исследуют в микроскопе с объективом 40. Лучшие результаты дает просмотр нативного препарата в микроскопе с темнопольным конденсором, т. к. при этом обнаруживаются единичные и слабоподвижные особи в скоплениях клеточных элементов за счет хорошо видимого движения жгутиков. В нативном препарате для трихомонад характерна овальная или округлая форма, наличие жгутиков и толчкообразные движения простейших.
При исследовании нативных препаратов следует помнить о возможности нахождения в моче жгутиковых простейших семейства бодонидов. В отличие от трихомонад они обладают меньшим размером и имеют лишь два жгутика, что обусловливает их быстрое поступательное движение по прямой. К ошибкам в распознавании трихомонад может привести и наличие в препарате лейкоцитов в сочетании с большим числом хорошо подвижных палочек, прикрепляющихся к ним.
С целью обнаружения влагалищных трихомонад в окрашенных препаратах используют многочисленные методы окраски, в частности метиленовым синим, генцианом фиолетовым, по способам Грама, Романовского-Гимза, Лейшмана-Романовского и др. Широкое применение метиленового синего обусловлено тем, что его используют и для окраски мазков на гонококк. Изучение окрашенных мазков позволяет определить морфологию возбудителя, мазки не требуют немедленного исследования, что особенно важно при массовом обследовании на трихомониаз. Однако возможны диагностические ошибки, поскольку эпителиальные клетки могут быть приняты за трихомонады.
Культуральный метод диагностики трихомониаза является более достоверным и чувствительным по сравнению с микроскопическим исследованием. В большей степени его эффективность зависит от качества используемых питательных сред. В состав предложенных сред с высокими ростовыми свойствами входят мясо-пептонный бульон (МПБ), препараты печени, минеральные соли, сахара, сыворотка крови человека или животных, соляно-кислый цистеин и другие ингредиенты.
Лечение
Мочеполовой трихомониаз протекает часто как смешанная протозойно-бактериальная болезнь с вовлечением в воспалительный процесс многих органов мочеполового тракта. Ввиду этого при лечении данного заболевания целесообразно использовать комплексную терапию. Помимо протистоцидных препаратов применяют антибиотики, иммунотерапию, витаминотерапию, биогенные стимуляторы и др. Широко используется и местное лечение: промывание и инстилляции уретры, ванночки и протирания влагалища у женщин и т. п. Диспансерное наблюдение у женщин, перенесших трихомониаз, должно проводиться в течение не менее двух менструальных циклов. Если источник заболевания трихомониазом неизвестен, динамическое врачебное наблюдение за лицами, болевшими урогенитальным трихомониазом, производится в течение 6 месяцев с ежемесячными анализами крови на классические серологические реакции. Этот срок необходим для профилактики и своевременного выявления сифилиса ввиду того, что препараты, применяемые при лечении трихомониаза, обладают и трепонемоцидным действием.
Основными препаратами для лечения трихомониаза являются:
Метронидазол (трихопол, флагил, клион). Обладает выраженным действием в отношении урогенитальных трихомонад. Важной особенностью этого средства является его активность при приеме внутрь; препарат быстро всасывается и накапливается в крови в концентрациях, губительных для трихомонад. Метронидазол широко применяют для лечения острого и хронического трихомониаза у мужчин и женщин. Препарат выпускается в таблетках по 0,25 и 0,5 г и в форме влагалищных свечей и таблеток по 0,5 г.
Первая схема приема препарата: в 1-й день по 2 таблетки (0,5 г) три раза в день с интервалом 8 ч. Затем суточная доза уменьшается ежедневно на 1 таблетку с этим же интервалом. На курс общая доза — 3,75 г в течение 6 дней. По второй схеме назначают по 0,25 г два раза в день с интервалом 12 ч; эта схема предусматривает дополнительное введение по 1 вагинальной свече или таблетке, содержащей 0,5 г метронидазола. Препарат применяют в течение 10 дней внутрь и местно. При необходимости курс лечения повторяют через месяц.
Тинидазол (фасижин, триконидазол и др.). По структуре и действию близок к метронидазолу. Назначают внутрь в таблетках по 0,5 г. Схема приема тинидазола: 1) однократно в дозе 2 г (4 таблетки); 2) по 0,5 г каждые 15 мин в течение 1 ч. Противопоказания те же, что и для метронидазола: 1-й триместр беременности и период кормления грудью ребенка, нарушения кроветворения, активные заболевания ЦНС. Во время лечения нельзя принимать спиртные напитки. До и во время лечения необходимо производить анализы крови.
Клиндамицин — перорально по 300 мг два раза в день.
Солкотриховак — 0,5 мл внутримышечно, три инъекции с интервалом в 2 недели, затем через год 0,5 мл однократно.
При наличии показаний рекомендуется назначать патогенетическую и местную терапию.
К установлению критериев излеченности мочеполового трихомониаза npиступают через 7-10 дней после завершения лечения с помощью микроскопического и культурального методов исследования.
Местное лечение. При свежих неосложненных трихомонадных поражениях нет необходимости в местном лечении, т. к. для ликвидации воспалительных явлений достаточно общего. При торпидно протекающих свежих воспалительных процессах и хронических формах трихомониаза назначается местное лечение.
Местнодействующие препараты применяются одновременно с протистоцидными препаратами общего действия.
Метронидазол — вагинальные шарики (таблетки) по 0,5 г назначаются один раз в сутки интравагинально в течение 6 дней.
Орнидазол — вагинальные таблетки по 0,5 г вводятся во влагалище однократно в течение 3-6 дней.
Гиналгин — 1 таблетка интравагинально в течение 10 дней.
Клиндамицин — 2%-ный вагинальный крем применяется ежедневно в течение 4 дней подряд.
Клион Д (метронидазол) — вагинальные таблетки по 0,1 5 дней.
Атрикан (тенонитрозол) — по 250 мг два раза в день 4 дня.
Для местного лечения применяют также инстилляции уретры 0,25-0,5%-ным раствором нитрата серебра через день 2%-ным раствором протаргола или 1%-ным раствором колларгола.
Лечение беременных. Лечение осуществляется метронидазолом (исключая 1-й триместр беременности) в дозе 2,0 г перорально однократно.
Лечение детей. Метронидазол назначают детям в возрасте от 1 до 5 лет перорально по 1/3 таблетки, содержащей 250 мг, два-три раза в сутки; 6-10 лет — по 0,125 г два раза сутки; 11-15 лет — по 0,25 г два раза в сутки в течение 7 дней.