что эффективнее де нол или улькавис что лучше
Улькавис или Де-Нол, что лучше, отзывы врачей, сравнение, в чем разница, одно и тоже или нет
Каждому человеку приходилось в своей жизни сталкиваться с болями в области желудка. Такая проблема может возникнуть из-за неправильного питания или более серьезных заболеваний (гастрит, язва). В первом случае боли незначительные и проходят самостоятельно. Однако если у человека серьезная патология, здесь не обойтись без лекарственных препаратов.
Выбирая между препаратами «Улькавис» и «Де-Нол» многие не знают, в чем между ними разница. Подобрать средство и понять, что лучше, Улькавис или Де-Нол, поможет изучение особенностей лекарств, отзывы пациентов и отзывы врачей.
Препарат «Улькавис»
Препарат создан для лечения гастрита, язвы желудка и синдрома раздраженного кишечника. После приема таблеток в желудке формируется защитный слой. Он защищает слизистую оболочку от негативного влияния неблагоприятной среды.
Дополнительно препарат дает антибактериальный эффект. Благодаря этому инфекции хеликобактерного типа уничтожаются. Активные компоненты ликвидируют болезнетворные бактерии методом разрушения их ферментной системы.
Так же лекарственное средство блокирует развитие воспалительных процессов и обладает регенеративными свойствами. Длительность терапии достаточно долгая. Средний курс составляет не менее 2 месяцев.
Препарат «Де-Нол»
Лекарство является популярным гастропротектором. Назначается при патологиях ЖКТ и заболеваниях двенадцатиперстной кишки.
«Де-Нол» лечит такие заболевания:
Страна производитель – Нидерланды. Форма выпуска – таблетки. Обладает противомикробным эффектом. Активно назначается пациентам с хеликобактерной инфекцией. Принимается в комплексе с другими препаратами.
Рекомендуется пить таблетки до приема пищи. Благодаря активному компоненту на слизистой оболочке желудка формируется защитная пленка. Таким образом, раздражители не могут негативно воздействовать на слизистую оболочку. Уже имеющиеся ранки заживают существенно быстрее.
Сходства и отличия препаратов
Сравнение Де-Нол и Улькависа:
Какой препарат дешевле?
«Улькавис» – полный аналог «Де-Нола». При этом его цена в два раза ниже. Врачи часто заменяют дорогостоящий препарат доступным дженериком.
Какой препарат лучше?
Эти препараты одно и тоже или нет? Что лучше, Де-Нол или Улькавис? Эффективность лекарств одинаковая, поэтому определить какое из них лучше невозможно. В этом случае важно учитывать переносимость средств и результативность их приема.
Более популярным среди пациентов считается «Улькавис». Основным критерием при выборе лекарства является цена.
Ограничения к приему
Оба препарата имеют одинаковые противопоказания:
Можно ли принимать Улькавис и Де-Нол одновременно?
Категорически запрещено совмещать эти лекарственные средства. Оба препарата имеют одинаковый состав и активное вещество, поэтому считаются аналогами. Одновременный прием Улькависа и Де-Нола может спровоцировать передозировку. При завышенном количестве висмута в организме возникает нарушение функций почек и интоксикация.
Для подбора подходящего медикамента обязательно нужно обратиться к специалисту – гастроэнтерологу. Прием препаратов без назначения врача строго запрещен. Такой подход не даст желаемого эффекта, а только ухудшит состояние пациента. Перед назначением любых лекарств обязательно проводится диагностика заболевания.
Отзывы о препарате «Улькавис»
Кузнецов Дмитрий Леонидович (гастроэнтеролог)
Большинство моих коллег положительно отзываются о препарате «Улькавис». Вылечить бактериальную инфекцию в желудке можно за 4 недели. Переносимость препарата немного хуже, чем у антибактериальных средств. Лечение некоторых пациентов этим препаратом сопровождается приступами тошноты. Так же может наблюдаться потемнение мочи и кала. По моему мнению, лучше перетерпеть все эти побочные эффекты, чем умереть от простого гриппа или другого заболевания, которые на сегодняшний день можно вылечить только антибиотиками.
Людмила, 41 год
О препарате «Улькавис» узнала год назад. До того времени принимала абсолютно аналогичное средство «Де-Нол», цена которого почти в два раза выше. Лечащий доктор назначил мне «Улькавис» в комплексном лечении болезнетворной бактерии в желудке. Гастроэнтеролог акцентировал внимание на том, что «Улькавис» является полным аналогом уже знакомого мне препарата «Де-Нол». Средства отличаются только страной производителем. Наверное, из-за этого и цена разная. Раньше я за упаковку (56 капсул) «Де-Нола» платила 650 рублей, а сейчас покупаю его полный аналог всего за 280 рублей. При этом эффективность «Улькависа» ничем не уступает дорогому препарату. При заболеваниях желудка это лекарственное средство просто незаменимо.
Отзывы о препарате «Де-Нол»
Глушко Светлана Михайловна (гастроэнтеролог)
Пациентам с гастритом и язвой всегда назначаю «Де-Нол». Самостоятельно его принимать нельзя. Специалисты выписывают препарат только после точно подтвержденного диагноза. Лекарства висмута способствуют заживлению язв. Терапию обязательно нужно сочетать со строгой диетой. Стоимость препарата достаточно высокая, поэтому иногда приходится заменять его доступным дженериком. Существенных отличий между «Де-Нолом» и «Улькависом» не замечено.
Диана, 28 лет
Доктор обнаружил у меня гастрит. Причиной возникновения болезни стала хеликобактерная инфекция. Врач сказал, что вылечить гастрит можно только ликвидацией причины, по которой начала развиваться эта болезнь и назначил «Де-Нол». Таблетки пила 3 месяца. Более года симптомы гастрита меня не беспокоили. Недавно на нервном фоне заболевание обострилось. На этот раз был назначен «Улькавис». Данный препарат отлично снимает симптомы гастрита.
Вывод
«Улькавис» является полным аналогом «Де-Нола». Препараты обладают одинаковым эффектом и имеют аналогичный состав. Единственное отличие – это страна производитель. Из-за этого лекарства имеют разную стоимость. «Де-Нол» в два раза дороже своего аналога. Поэтому, если отвечать на вопрос, что лучше, Улькавис или Де-Нол, то в первую очередь необходимо учитывать цену на данные препараты в вашем регионе.
Однако по эффективности они ничем не отличаются. У некоторых пациентов может быть непереносимость одного из лекарств. В таком случае специалист может назначить аналогичное средство. Важно помнить, что назначением того или иного препарата должен заниматься гастроэнтеролог.
Антихеликобактерные средства (ч. 1)
Главными причинами в возникновении кислотозависимых заболеваний желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) раньше считалось неправильное питание (острая пища), низкая рН (0,7–1,5) желудочного сока, стрессы и повышенная физическая нагрузка.
Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.
В это время кислотно-пептическая теория патогенеза язвенной болезни являлась приоритетной и самыми распространенными мнениями ученых были: «нет кислоты — нет язвы» или «нарушения между факторами агрессии и факторами защиты приводят к повреждению и к язве». Однако с открытием бактерий Helicobacter pylori (далее — H. pylori) эти постулаты были поставлены под сомнение.
Впервые инфекционная теория ульцерогенеза была высказана в конце XIX в.
Подтверждением этому стало обнаружение спиралевидной бактерии в слизистой желудка животных и человека. Впервые ее обнаружил в желудке собак G. Bottcher в 1874 г. В 1896 г. H. Solomon описал бактерии H. pylori и показал, что они могут передаваться от мышей домашним животным. Основной путь передачи этой инфекции считается фекально–оральный, а риск заражения зависит от социальных и гигиенических условий.
Спустя сто лет, в 1982 г. австралийскими учеными — врачом Барри Джеймс Маршаллом и патологом Джоном Робин Уорреном А.С. была выделена первичная культура неидентифицированных маленьких изогнутых бактерий больного. Свою гипотезу они опубликовали в 1984 г., доказав связь этих бактерий с активным хроническим антральным гастритом, язвой и раком желудка. Однако это предложение было встречено с недоверием в медицинском сообществе и только в 2005 г. за свое открытие по изучению влияния бактерий на возникновение гастрита и язвы этим ученым была присуждена Нобелевская премия в области медицины и физиологии.
При язвенной болезни грамотрицательная спиралевидная жгутиковая бактерия H. pylori обнаруживается практически у каждого больного. Ею инфицированы около 2/3 населения планеты. Многие ее носители не знают об этом, т.к. нет никаких внешних симптомов проявления. Чаще она выявляется в период обострения болезни желудка и 12-перстной кишки. Обнаруженные микроорганизмы в пилорической части слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишке считаются одной из многочисленных причин развития хронических антральных гастритов, образования язв в желудке и 12-перстной кишке, за счет выделения ими токсических ферментов и продуктов жизнедеятельности, повреждающих слизистую оболочку.
H. pylori встречается на неизмененной слизистой оболочке желудка в 4% случаев, при гастритах в 90–94%, при дуоденальной язве в 70–100% и у больных язвенной болезнью желудка в 100% случаев. Язвенной болезнью страдают по данным разных стран от 2,9 до 10% взрослого населения.
H. pylori обладает уникальными микробиологическими характеристиками, которые позволяют ей подщелачивать окружающую среду в желудке. Возникает усиление секреции соляной кислоты, что снижает секрецию бикарбоната (щелочи) в двенадцатиперстной кишке. Нарушается кислотно-щелочное равновесие и в желудке, и в двенадцатиперстной кишке, из-за чего микроорганизм еще сильнее колонизирует слизистую оболочку, формирует ее повышенную восприимчивость к соляной кислоте, и в слизистой начинается воспаление, приводящее в дальнейшем к развитию язвенных дефектов.
H. pylori является микроаэрофильным, грамотрицательным, каталазо– и оксидазо–положительным микроорганизмом. Бактерия обладает рядом приспособительных механизмов к существованию в агрессивной среде, что позволяет ей колонизировать слизистую оболочку желудка. Локализуется в основном под слоем защитной слизи и между клетками желудочных желез. Обладает высокой активностью таких ферментов, как уреаза, каталаза, липаза, муциназа, фосфолипаза А2. Активные ферменты препятствуют губительному действию фагоцитов на эту бактерию, этим объясняется ее способность сохранять жизнеспособность в кислой среде желудка, в условиях, в которых ни одна бактерия выжить не может. Фермент уреаза с абсолютной субстратной специфичностью катализирует гидролиз мочевины до диоксида углерода и аммиака. Образовавшиеся ионы аммония, которые окружают данную бактерию, создают защитную оболочку. Муциназа и выделяемые токсины (цитотоксин, вакуолизирующий токсин) повреждают слизистый слой, способствуют быстрой деструкции эпителиальных клеток и вызывают дегенеративные изменения экстрацеллюлярного матрикса.
Имеются данные, что при поражении этими бактериями участка слизистой формируется локальная иммунная реакция: устремляются лейкоциты, инфильтрующие слизистую, повышается продукция ИЛ–8 (цитокина, запускающего воспалительную реакцию) и нейтрофилов. Возникает местная воспалительная реакция, отеки, гиперемия и нарушается трофика. Наблюдается агрегация тромбоцитов и формирование тромбов в капиллярах слизистой оболочки. Длительный контакт с бактерией может привести к атрофии слизистой оболочки желудка, а в дальнейшем к злокачественным новообразованиям.
Немецкие микробиологи доказали, что бактерии за год мутируют около 60 раз, поэтому эта болезнь может упорно повторяться на протяжении многих лет. В 1994 г. Всемирный комитет по онкологическим заболеваниям признал, что именно H. pylori является канцерогеном первого ряда и одной из наиболее опасных причин развития рака желудка. Высокая подвижность и приспособительная способность H. pylori способствует усилению степени вирулентности отдельных штаммов этого микроорганизма. К факторам, определяющим вирулентность, относят прикрепление к клеткам (адгезия), колонизацию, инвазивность, подавление иммунного ответа и выделяемые бактерией токсины. Колонизация H. pylori поверхности складок слизистой оболочки желудка значительно затрудняет антибактериальную терапию.
Бактерии оказались весьма чувствительными к антибиотикам (широкого спектра действия), препаратам коллоидного висмута и производным нитроимидазола. При обнаружении этого возбудителя при язвенной болезни назначают препараты, обладающие бактерицидным действием, вызывающие гибель бактерий класса H. pylori. Эрадикацию проводят с помощью различных групп лекарств. Средства, вызывающие гибель бактерий, — H. pylori, в области язвы желудка и 12-перстной кишки называются антихеликобактерными.
Классифицируют антихеликобактерные средства на:
Антибиотики принадлежат:
Висмута трикалия дицитрат (ТН «Де–нол», «Новобисмол», «Улькавис», «Витридинол», табл. 120 мг) — противоязвенный препарат с бактерицидной активностью в отношении H. pylori — обладает вяжущим, обволакивающим, антацидным, противовоспалительным и гастропротекторным действием.
В кислой среде желудка препарат образует с белками омертвевших тканей хелатные соединения, нерастворимые висмута оксихлорид и дицитрат. Соединение дицитрата с гидроокисью висмута образует молекулярные комплексы различной структуры и размеров, что приводит к переходу водного раствора в коллоид. Коллоидная форма препарата позволяет ему эффективно пенетрировать в желудочную слизь, поэтому препарат хорошо проникает вглубь желудочных ямок и даже может захватываться эпителиоцитами, что позволяет ему уничтожать бактерии, находящиеся в недосягаемости для других антибактериальных средств. Обладая антихеликобактерным действием Висмута трикалия дицитрат коагулирует белки микробной клетки и вызывает гибель H. pylori.
Антихеликобактерные свойства препарата обеспечиваются за счет снижения адгезии H. pylori к клеткам эпителия; ослабления действия ферментов H. pylori (уреаза, каталаза, липаза) и разрушения бактериальной стенки благодаря образованию комплексов-депозитов на бактериальной стенке и в периплазматическом пространстве. На поверхности язвы слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки образуется защитная белая пенистая пленка, что служит барьером от повреждающего действия соляной кислоты, пепсина и желчи, выбрасываемой в просвет кишечника. Препарат стимулирует синтез простагландинов, увеличивает образование слизи и бикарбонатов, снижает активность пепсина и пепсиногена. Все эти процессы способствуют заживлению пептических язв и восстановлению защитного барьера и снижают частоту рецидивов язв.
Препарат практически не всасывается из ЖКТ и выводится в основном с экскрементами. При длительном применении препарата может возникать потемнение языка и окрашивание кала в черный цвет (в связи с образованием висмута сульфида).
Важно! Висмута трикалия дицитрат противопоказан при беременности, в период кормления грудью, детям в возрасте до 4 лет, при повышенной чувствительности к компонентам препарата (аллергические реакции).
Опыт лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для
Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.
Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.
В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.
Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.
В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.
Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.
Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.
При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).
В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.
Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.
При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.
В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.
Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.
При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.
По результатам анализа обследования и лечения больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита в большинстве случаев терапия была признана эффективной. На фоне проводимого лечения у больных ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом (при отсутствии эрозий и пептической язвы пищевода) основные клинические симптомы исчезали в течение 4-12 дней; у пациентов с эрозивным рефлюкс-эзофагитом боль за грудиной постепенно уменьшалась и исчезала на 4-5-й день от начала приема гастросидина; у больной с пептической язвой пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита — на 8-й день.
Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.
По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).
Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.
При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).
Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.
При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.
Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию