что лучше нольпаза или омепразол при панкреатите и гастрите

Осложнения после прекращения приема ингибиторов протонной помпы и антагонистов гистаминовых рецепторов типа 2

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/08/oslozhnenija-posle-prekrashhenija-priema-ingibitorov-protonnoj-pompy-i-antagonistov-gistaminovyh-receptorov-tipa-2-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2021/08/oslozhnenija-posle-prekrashhenija-priema-ingibitorov-protonnoj-pompy-i-antagonistov-gistaminovyh-receptorov-tipa-2.jpg» title=»Осложнения после прекращения приема ингибиторов протонной помпы и антагонистов гистаминовых рецепторов типа 2″>

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) — класс современных препаратов, подавляющих выработку соляной кислоты слизистой желудка. ИПП в течение многих лет неизменно входят в топ-10 рецептов и самых покупаемых лекарств в Европе.

Когда назначаются ингибиторы протонной помпы

ИПП незаменимы в терапии кислотозависимых заболеваний органов ЖКТ (пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки). Лекарства блокируют протонную помпу обкладочных клеток слизистой желудка, уменьшая, таким образом, секрецию соляной кислоты.

К широкому использованию ингибиторов протонной помпы в развитых странах приводит распространенность рефлюксной болезни, функциональной диспепсии и повреждений ЖКТ, вызванных действием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). ИПП назначают больным с язвами пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки и при выявлении Helicobacter pylori.

Ингибиторы протонной помпы эффективны, дают быстрый эффект, но как показывают результаты различных исследований, длительный прием таких лекарств связан с негативными последствиями. По заявлениям FDA (США) и немецких ученых, при длительном приеме или высокой дозировке ИПП повышаются риски переломов костей и позвоночника, развития Clostridium difficile-ассоциированной диареи, гипомагниемий, деменции, пневмонии. Этот факт вынуждает пациентов прекращать лечение.

Чем опасно резкое прерывание приема ИПП и H2RAs

На практике, многие пациенты, постоянно принимающие ИПП и антагонисты рецепторов гистамина типа 2 (H2RAs), после отказа от препарата имеют проблемы со здоровьем. У больных наблюдается рецидив симптомов — изжоги, кислой отрыжки, диспепсии, связанных с увеличением секреции HCl. Поэтому возникает клиническая необходимость повторного включения в терапию препарата, ингибирующего (подавляющего) секрецию соляной кислоты.

Рецидив симптомов после прекращения фармакотерапии затрагивает до 70% больных, постоянно принимающих ингибиторы протонной помпы. При этом доза и способ терапии не играют роли. Например, по данным результатов исследований, усиление симптомов наблюдалось у каждого третьего пациента с рефлюксной болезнью, лечившегося низкими дозами ИПП, вводимыми по требованию.

Естественно, что появление неприятных симптомов вызывает беспокойство у пациента и побуждает к возобновлению фармакотерапии, что может объяснить повышенное потребление ИПП и склонность к их постоянному применению.

Эффект возврата гиперсекреции кислоты определяемый как увеличение секреции (первичной или стимулированной) HCl после ингибирующей терапии выше значений, отмечаемых до фармакотерапии H2RAs, вторичный по отношению к терапии PPI, был впервые описан 30 лет назад. Состояние наблюдалось у подопытных крыс, которым давали омепразол в течение 3-х месяцев. Затем подобные симптомы выявили у пациентов, получавших омепразол при лечении рефлюкс-эзофагита и инфекции Helicobacter pylori (H. pylori).

Эффект возврата ГК после окончания терапии разными ИПП доказывает, что именно так работают все ингибиторы протонного насоса. Подобный эффект также наблюдался после приема H2RAs даже у здоровых добровольцев, не инфицированных H. pylori и без симптомов патологий ЖКТ.

Группа уч. Реймера провела эксперимент. Ученые распределили 120 испытуемых на 2 группы:

В группе, принимавшей ИПП, 44% испытуемых сообщили о появлении изжоги, кислотной отрыжке и диспепсии на 9-12-й неделях. В первой группе такие симптомы оказались у 15% человек.

Подобные исследования провела группа уч. Никлассона, выявив, что после прекращения четырехнедельного приема пантопразола, уже в первую неделю у 44% здоровых добровольцев началась диспепсия. Выраженность диспепсии коррелировала с первичной и стимулируемой едой секрецией гастрина (желудочный гормон) в конце приема пантопразола. Легкие и умеренные симптомы, приписываемые синдрому возврата гиперсекреции кислоты (ЭВГК) у здоровых добровольцев появлялись через 5-14 дней и длились в среднем 4-5 дней.

Считается, что возврат гиперсекреции является результатом ятрогенной гипохлоргидрии (недостаточность соляной кислоты), которая в механизме отрицательной обратной связи увеличивает секрецию гастрина G-клетками в желудке для противодействия повышению рН желудочного содержимого.

Клетки оболочки имеют рецепторы для гистамина и ацетилхолина, а рецептор для гастрина в основном расположен на энтерохромаффиноподобных (ECL) клетках, расположенных рядом с клетками оболочки. Производство гистамина зависит от массы клеток ECL, регулируемых гастрином. Гистамин стимулирует секрецию HCl путем активации гистаминовых рецепторов клеток желудка 2 типа.

Ингибиторы протонной помпы влияют на последнюю стадию HCl независимо от секреторных раздражителей, вызывая значительное и длительное (по сравнению с периодом полувыведения препарата) изменение рН желудочного сока. Гастрин стимулирует энтерохромаффиноподобные клетки и секрецию гистамина, что, однако, не увеличивает секрецию HCl, поскольку препарат блокирует протонные насосы. Однако стимуляция пролиферации клеток HCl после прекращения приема препарата длится дольше, чем эффект ИПП.

В патогенезе важно увеличить как количество, так и активность ECL-клеток. Гастрин оказывает трофическое действие на клетки ECL и клетки оболочки, что способствует временному увеличению секреции HCl. У пациентов, принимающих омепразол в течение 90 дней, концентрация гистамина в слизистой оболочке желудка увеличивается и H2RAs действуют меньше.

При постоянном лечении ИПП уровень гастрина повышается в 1-3 раза, сопровождаясь гиперплазией клеток ECL. При длительном наблюдении у больных наблюдалось умеренное увеличение плотности клеток HCl в слизистой оболочке желудка в течение первых 3 лет приема ИПП. Уровни гастрина были выше до и после у больных, ранее принимавших ИПП, чем у здоровых, и выше у женщин, чем у мужчин.

Инфекция H. pylori может увеличить риск гиперплазии клеток ECL (интерлейкин 1 является мощным ингибитором секреции HCl).

После прекращения кратковременного приема ИПП концентрация гастрина возвращается к исходным значениям. В исследовании группы уч. Никлассона и др. нормализация уровня гастрина и гистамина произошла на 6-й неделе. Синдром гиперсекреции длился примерно 2-3 месяца после окончания лечения.

Более длительное лечение продлевает этот срок за счет увеличения массы клеток слизистой оболочки, как при гастриноме (опухоль, продуцирующая гастрин), уменьшая вероятность снижения дозы ИПП. Если ИПП использовались в течение 1-25 дней, то гиперсекреции не наблюдалось в отличие от терапии в течение 56-90 дней.

Группа уч. Гиллена зафиксировала синдром гиперсекреции уже после 56 дней лечения омепразолом. Уч. Фоссмарк, проанализировав данные по гиперситимуляции у пациентов, принимающих ИПП более года, заявил, что повышенная секреция HCl сохраняется выше 8 недель, но ниже 26 недель.

Сообщалось об индуцированной гиперсекреции через 60-64 часа после прекращения месячного приема ранитидина. Диспепсия у здоровых добровольцев длилась в среднем 2 дня и была наиболее тяжелой на второй день после ранитидина.

Что касается антагонистов гистаминовых рецепторов типа 2, то у больных симптомы гиперсекреции после окончания лечения H2RAs возникают даже после кратковременного приема и длятся в течение нескольких дней. Это при сравнении с ИПП объясняется различным механизмом действия, более слабым ингибированием секреции HCL и тахифилаксией при регулярном приеме этих препаратов.

Подобно конкурентным антагонистам, влияющим на другие органы, внезапное прекращение приема H2RAs вызывает чрезмерную реакцию слизистой, но она невелика и недолговечна. В ее корне лежит гипергастринемия, которая сначала увеличивает выработку гистамина путем индукции фермента гистидиндекарбоксилазы. В то же время повышенное высвобождение гистамина снижает реакцию гистаминового рецептора 2 типа на конкурентный антагонист, что объясняет развитие толерантности при лечении H2RAs, тем самым снижая влияние гастрина на секрецию HCl.

Как правило, возникновение эффекта гиперсекреции после окончания приема H2RAs приписывают повышению активности клеток ECL, но основа процесса в этом случае лежит в первую очередь в повышении регуляции гистаминового рецептора типа 2.

Рекомендации по прекращению приема ингибиторов протонной помпы

Пациентам, которым не требуется непрерывный прием ИПП, должны выписываться минимально возможные дозы этих лекарств. В случае длительного лечения рекомендуется постепенное снижение дозы таких лекарств.

Конкретных рекомендаций о том, как именно снижать дозу препаратов нет. В основном в источниках указано, что при терапии рефлюксной болезни желательно снижать дозу ИПП на 50% каждые 2-4 недели.

Пациенты, которым не требуется постоянная фармакотерапия ингибиторами протонной помпы и H2RAs, должны знать, что симптомы, связанные с повышенной секрецией HCl после окончания лечения, не равносильны рецидиву. Они преходящи и постепенно исчезнут.

Возврат гиперсекреции соляной кислоты также возможен при приеме антацидов. Симптомы могут возникнуть через час после введения стандартной дозы препарата, но это бывает редко, поэтому в период ожидания нормализации секреции HCl, в случае длительных неприятных симптомов, может быть рекомендован прием антацидов.

Источник

Сложные вопросы терапии ингибиторами протонной помпы

Место современных ингибиторов протоновой помпы (ИПП) в лечении кислотозависимых заболеваний. В последние полтора-два десятилетия сформировалась и успешно используется в клинической практике концепция о кислотозависимых заболеваниях, к которым относят

Место современных ингибиторов протоновой помпы (ИПП) в лечении кислотозависимых заболеваний.

В последние полтора-два десятилетия сформировалась и успешно используется в клинической практике концепция о кислотозависимых заболеваниях, к которым относят язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), панкреатит, некоторые виды функциональных кишечных расстройств.

Значение соляной кислоты в формировании указанных заболеваний неодинаково. Так, если говорить о патогенезе изъязв­лений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, то уже на протяжении ста с лишним лет сохраняется и находит все больше подтверждений точка зрения, согласно которой формирование язвы происходит в результате изменений, возникающих в соотношении факторов «агрессии» и «защиты». При этом всегда имеет место преобладание «агрессии» над «защитой». К факторам «агрессии» относят повышение кислотности и пептической активности желудочного сока в условиях нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Если говорить о месте Helicobacter (H.) pylori в повреждении слизистой, то инфекция иниции­рует каскад реакций, которые могут активно провоцировать язвообразование.

В патогенезе ГЭРБ оказывает эффект (раздражающий — для негативной формы болезни или повреждающий — для эрозивной формы) забрасываемый из желудка секрет, который задерживается в терминальной части пищевода.

В патогенезе панкреатита соляная кислота оказывает стимулирующее воздействие на выработку панкреатического секрета, что способствует повышению гидростатического внутрипротокового давления, повреждению эпителия и активации панкреатических ферментов в самой железе, тем самым не только провоцируя, но и «поддерживая» ее повреждение.

В развитии кишечных функциональных расстройств (как самостоятельных, так и входящих в «программу» кишечных заболеваний) соляная кислота раздражает рецепторы выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, опосредованно активизирует желудочно-кишечный (прямокишечный) рефлекс, способствуя гипермоторным расстройствам.

Таким образом, уже этот краткий перечень повреждающих эффектов соляной кислоты показывает, насколько важно воздействие на ее синтез или содержание в желудочном соке, когда речь идет о лечении заболеваний, где она выступает в качестве агента повреждения. Исходя из этого, лечение кислотозависимых заболеваний базируется на подавлении желудочно-кишечной продукции. Это основное положение для всех кислотозависимых заболеваний. От того, насколько эффективен выбранный препарат, блокирующий желудочную секрецию, зависят сроки и стойкость купирования симптомов болезни, скорость заживления эрозивно-язвенных дефектов.

К современным блокаторам желудочной секреции относят блокаторы Н2‑рецепторов гистамина и ИПП париетальных клеток. Причем ИПП — в силу более выраженного антисекреторного эффекта — значительно потеснили антагонисты гистаминовых рецепторов. Действительно, омепразол — наиболее широко известный и изученный препарат из группы ИПП — в настоящее время можно считать стандартом в лечении язвенной болезни. Он прошел многочисленные клинические испытания, отвечающие критериям доказательной медицины (при язвенной болезни и других кислотозависимых заболеваниях). Эффективность омепразола определяется как эталон антисекреторного ответа: существенно влияет на скорость купирования симптомов и рубцевания язвы, а также обеспечивает максимальную безопасность лечения.

Выбор других лечебных подходов, определяющих эффективность терапии, зависит от патологии. Так, для язвенной болезни — это проведение эрадикационной терапии инфекции H. pylori и достаточная продолжительность лечения, которая обеспечивает качество заживления и полноту репаративной регенерации. От этого, в свою очередь, зависят продолжительность и стойкость ремиссии, а также продолжительность лечения. Для ГЭРБ — это терапия, направленная на изменение тонуса пищеводно-желудочного сфинктера и опорожнение желудка. При панкреатите вопрос о комплексной терапии решается только в случае недостаточной эффективности блокаторов желудочной секреции, и тогда в качестве терапии выбора могут назначаться ферментные препараты или блокаторы секреции поджелудочной железы (препараты соматостатина). Для кишечных расстройств при наличии четкой связи с продукцией соляной кислоты (язвенная болезнь, синдром Золлингера–Эллисона) — лечение ИПП проводится до установления локализации гастриномы и при возможности хирургического удаления опухоли; при язвенной болезни — по обычным принципам.

Как выбрать наиболее оптимальный ИПП для лечения кислотозависимых заболеваний?

Нет никакого сомнения, что ИПП на сегодняшний день позволяют эффективно контролировать кислотную продукцию. У практикующих врачей, наконец, появилась реальная возможность эффективно воздействовать на механизм развития и прогрессирования кислотозависимых заболеваний. За прошедшие 20 лет синтезировано и используется, по крайней мере, шесть разновидностей ИПП: омепразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол, пантопразол и тенато­празол; пять из них известны и применяются в России. Так как для использования того или иного препарата требуются не только знания, почерпнутые из литературы, но и собственный опыт, возникают определенные трудности при выборе препарата.

Если говорить о клинической практике, то важнейшими параметрами, на которые может опереться врач, являются: время начала действия, интенсивность, продолжительность кислотосупрессии; стойкость эффекта на протяжении суток; наличие разных дозировок препарата, которые могут быть использованы в проведении поддерживающего лечения, а также разных форм препарата, которые можно применять в тех или иных, в том числе и ургентных, ситуациях.

Так, время начала действия препарата зависит от скорости накопления ИПП в париетальных клетках, на которую, в свою очередь, влияет константа ионизации (диссоциации — рКа). Этот показатель варьирует от 3,8 до 5,0. Чем выше показатель рКа, тем быстрее начинает действовать препарат. Рабепразол (Париет) имеет наивысший показатель рКа, равный 5,0, что предопределяет более быстрое блокирование протонной помпы и ингибирование кислотообразования. Если клиническая ситуация (выраженный характер боли, интенсивность изжоги) требует получения быстрого эффекта, то препаратом выбора служит рабепразол. Если ситуация ургентная (кровотечение), то средст­вом выбора должен быть препарат, вводимый парентерально (вне зависимости от рКа). Таким препаратом является омепразол (Лосек), который можно вводить в течение 2–5 дней: сроки зависят от последующего выбора. Если эндоскопическое исследование установило, что кровотечение остановилось, то терапию можно начать с препарата, применяемого перорально. Нами накоплен опыт использования в подобной ситуации препарата Омитокс (наблюдали в течение 2 мес 30 больных, которые получали Омитокс; рецидивов кровотечения не было).

Если клиническая ситуация не требует быстрого эффекта кислотосупрессии, то разница в эффективности препаратов различных групп нивелируется (за счет кумулирующих свойств препаратов — в среднем на 5-й день лечения); если и наблюдается разница в сроках рубцевания язвы двенадцатиперстной кишки, то только в первые 2 нед лечения, к 4-й неделе лечения эффективность терапии «выравнивается». Мы исследовали эффективность лечения обострения язвенной болезни у 700 пациентов (Омез принимали 200 больных, Париет — 200 больных, Нексиум — 100 больных, Ланзап — 100 больных, пантопразол — 100 больных). Оценивалось влияние всех перечисленных препаратов на продукцию гастрина. Оказалось, что максимальным эффектом обладает лансопразол (Ланзап), на втором месте — панто­празол; остальные препараты влияли на продукцию гастрина несущественно. Изучая влияние ИПП на пациентов с разными кислотозависимыми заболеваниями, мы установили, что Ланзап и пантопразол, максимально стимулирующие продукцию гастрина, более эффективны в лечении ГЭРБ (эрозивные формы) и панкреатитов. Если клиническая ситуация ургентная, то начать терапию можно с препарата, имеющего парентеральную форму введения, а переход на терапию per os должен быть осуществлен с использованием максимально эффективного лекарственного средства.

Вторым важным принципом фармакотерапии кислотозависимых заболеваний является принцип перманентного лечения. Это касается ГЭРБ, осложненных форм язвенной болезни (если больной отказывается от хирургического лечения), а также хронического панкреатита, когда по достижении клинико-морфологической ремиссии больной продолжает получать ИПП с целью ограничения функциональной активности поджелудочной железы. В этом отношении важным обстоятельством является наличие разных доз препарата, потому что длительность терапии предполагает использование минимальной эффективной дозы.

Из представленных на нашем «рынке» ИПП можно отметить Париет, выпускающийся в форме таблеток по 10 мг. Приема одной таблетки в сутки многим больным с ГЭРБ оказывается достаточно для поддержания ремиссии. В этом отношении не менее важным является постепенный переход на меньшие дозы (по достижении ремиссии), чтобы избежать обострений.

Наличие препаратов с разным метаболизмом важно также для выбора лекарственного средства у больных с сочетанной патологией. Так, при сочетании кислотозависимых заболеваний и патологии печени необходимо средство, кислотосупрессирующая способность которого не зависит от метаболизма в системе цитохромов печени, например Париет (рабепразол) и Нексиум (эзомепразол), которые в этой ситуации являются препаратами выбора.

Как избежать или максимально нивелировать побочные эффекты от лечения ИПП?

К настоящему времени лечение кислотозависимых заболеваний проводилось уже десяткам миллионов пациентов. Практикующие врачи убедились не только в высокой эффективности ИПП, но и в том, что все они имеют побочные эффекты, которые связаны с основными воздействиями препаратов (и в этом отношении они не являются собственно побочными, хотя для практики их удобнее относить к таковым), с индивидуальной непереносимостью, с индивидуальной чувствительностью к препаратам, с явлениями идиосинкразии и с опосредованными эффектами рефлекторного характера. Чаще всего побочные эффекты слабо выражены, проходят самопроизвольно и не зависят от дозы препарата или возраста больного.

Первое место по частоте возникновения занимают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ): диарея, метеоризм, боли в животе, запор. Появление желудочно-кишечной симптоматики (гипермоторика кишечника) связывают с угнетением кислотной продукции. Метеоризм может быть следствием увеличения микробного транзита и преходящим нарушением микробиоценоза (мы изучали этот феномен при исследовании метаболитов толстокишечной микрофлоры — по изменению спектра короткоцепочечных жирных кислот). Максимально эти изменения характерны для начальных этапов лечения, затем происходит адаптация толстокишечной флоры, и метаболиты возвращаются к исходной позиции, несмотря на продолжающееся лечение. Очень редко купировать диарею не удается в течение долгого времени, тогда приходится отказываться от продолжения лечения ИПП (по нашим данным, такие нарушения встречаются у 1% больных, получавших ИПП). В целом тактика по отношению к симптомам со стороны ЖКТ должна быть выжидательной.

Второе место по частоте развития занимают осложнения со стороны центральной нервной системы (ЦНС): головная боль, головокружение. Они редко бывают тяжелыми, проходят самопроизвольно. В случаях, когда головная боль носит прогрессирующий характер, лечение ИПП лучше прекратить, что и делают отдельные больные.

На третьем месте — аллергические и псевдоаллергические реакции: а) кожный зуд, б) крапивница, в) отек Квинке, г) острый диссеминированный эпидермальный некроз, д) васкулит. Часть из них (под пунктами в, г, д) требует немедленной отмены препарата и проведения экстренных лечебных мероприятий с тщательным наблюдением в течение 10 дней; кожный зуд и крапивница носят прогностически менее тяжелый характер, проходят самопроизвольно и редко (

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Источник

Нольпаза : инструкция по применению

Что из себя представляет препарат и для чего его применяют

Не принимайте препарат

Особые указания и меры предосторожности

Проконсультируйтесь с лечащим врачом, прежде чем принимать Нольпазу®:
— если у вас заболевания печени. Сообщите лечащему врачу, если вы когда-либо имели проблемы с печенью, чтобы он чаще контролировал уровень печеночных ферментов, особенно, если вы принимаете Нольпазу® длительное время. В случае роста уровня ферментов печени лечение следует прекратить;
— если вам нужно постоянно принимать препараты, называемые НПВП, и Нольпазу®, потому что у вас повышенный риск развития желудочных и кишечных осложнений. Любой повышенный риск будет оцениваться в соответствии с вашими личными факторами риска, такими как возраст (65 лет и старше), язва желудка или двенадцатиперстной кишки или желудочное или кишечное кровотечение в анамнезе;
— Если у вас уменьшены запасы витамина В₁₂ или существуют факторы риска для снижения содержания витамина В₁₂, и вы принимаете Нольпазу® длительное время. Как и все препараты, снижающие кислотность, Нольпаза® может привести к уменьшению абсорбции витамина В₁₂;
— Если вы принимаете ингибиторы протеазы ВИЧ, такие как атазанавир (для лечения ВИЧ-инфекции) одновременно с Нольпазой®, обратитесь к врачу за консультацией;
— прием ингибитора протонного насоса, такого как Нольпаза®, особенно в период более одного года, может немного увеличить риск перелома тазобедренного сустава, запястья или позвоночника;
— сообщите лечащему врачу, если у вас остеопороз или вы принимаете кортикостероиды (что может увеличить риск развития остеопороза);
— если вы принимаете Нольпазу® более трех месяцев, возможно снижение уровня магния в крови. Низкий уровень магния может иметь такие симптомы, как усталость, непроизвольные мышечные сокращения, дезориентация, судороги, головокружение или увеличение частоты сердечных сокращений. Если у вас возникли какие-либо из этих симптомов, сообщите об этом лечащему врачу. Низкий уровень магния также может привести к снижению уровня калия или кальция в крови. Ваш врач может принять решение о проведении регулярных анализов крови для контроля уровня магния;
— если у вас когда-либо возникала кожная реакция после приема препарата, подобного Нольпазе®, которое уменьшает количество кислоты в желудке;
— если у вас появилась сыпь на коже, особенно в местах, подверженных воздействию солнца, сообщите об этом врачу как можно скорее, так как может потребоваться отмена приема препарата. Также сообщайте о любых других болезненных состояниях, таких как боль в суставах;
— вы планируете сделать специфический анализ крови (Chromogranin А).
Немедленно обратитесь к врачу, если вы заметили какой-либо из следующих симптомов:
— непреднамеренная потеря веса (не связанная с диетой или программой упражнений);
— рвота, особенно повторяющаяся;
— рвота с примесью крови; это может выглядеть, как примесь темной кофейной гущи;
— вы заметили кровь в стуле; это может выглядеть, как черный или дегтеобразный стул;
— затруднение или боль при глотании;
— вы выглядите бледными и чувствуете слабость (анемия);
— боль в груди;
— боль в животе;
— тяжелая и/или постоянная диарея, т.к. прием препарата связан с небольшим увеличением риска развития инфекционной диареи.
Лечащий врач может назначить некоторые тесты, чтобы исключить злокачественные образования, т.к. Нольпаза® также облегчает симптомы рака и может вызвать задержку в диагностике этого заболевания. Если указанные симптомы остаются, несмотря на лечение, будут проводиться дальнейшие исследования.
Если вы принимаете Нольпазу® на долгосрочной основе (более 1 года), ваш врач, вероятно, будет тщательно контролировать ваше состояние. Вы должны сообщать о любых новых и специфических симптомах и обстоятельствах на приеме у врача.
Дети и подростки
Препарат не предназначен для использования у детей и подростков в возрасте до 12 лет.

Нольпаза® содержит сорбитол
Если ваш врач сообщил, что у вас непереносимость некоторых сахаров, проконсультируйтесь с врачом прежде, чем принимать данный препарат.

Другие препараты и Нольпаза®

Сообщите лечащему врачу, если вы принимаете, недавно принимали или могли принимать какие-либо другие лекарственные средства. Нольпаза® может влиять на эффективность других препаратов, поэтому сообщите лечащему врачу, если вы принимаете:
— ингибиторы протеазы ВИЧ, такие как атазанавир, нелфинавир (для лечения ВИЧ-инфекции).
— кетоконазол, итраконазол и позаконазол (используются для лечения грибковых инфекций) или эрлотиниб (для лечения некоторых видов рака), т.к. Нольпаза® может прекратить их действие;
— варфарин и фенпрокумон (используется для разжижения крови и предотвращения образования сгустков крови). Вам могут потребоваться дополнительные анализы крови;
— метотрексат (используется для лечения ревматоидного артрита, псориаза и рака) – если вы принимаете метотрексат, ваш врач может порекомендовать временно прекратить прием Нольпазы®, т.к. пантопразол может увеличить уровень метотрексата в крови;
— флувоксамин (используется для лечения депрессии и других психических заболеваний). Если вы принимаете флувоксамин, ваш врач может уменьшить дозу;
— рифампицин (используется для лечения инфекций).
— Зверобой (Hypericum perforatum) (используется для лечения легкой депрессии).

Нольпаза® с пищей и напитками
Принимайте таблетки за 1 час до еды, не разжевывая и не разламывая. Проглатывайте их целиком, запивая водой.

Источник