что лучше тиогамма или тиолепта
Что лучше тиогамма или тиолепта
Тиоктовая кислота является природным антиоксидантом [1]. Тиоктовая кислота нормализует обмен веществ в организме, уменьшает воздействие токсинов на печень. Препараты тиоктовой кислоты используются при полинейропатиях (диабетическая, алкогольная), коронарном атеросклерозе, заболеваниях печени, отравлении солями тяжелых металлов. Тиоктовая кислота быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте и проходит через печень. Период полувыведения из организма человека тиоктовой кислоты составляет 25 мин. Максимальное содержание тиоктовой кислоты в плазме крови достигается через 30 мин после приема внутрь 600 мг препарата [5]. Имеются данные о свойствах различных солей тиоктовой кислоты, входящих в состав препаратов для инфузий: меглюминовая и трометамоловая соли оказывают меньше побочных эффектов, чем этилендиаминовая соль [3].
Оригинальным препаратом тиоктовой кислоты является тиоктацид производства Меда ФармаГмбХ и Ко.КГ, Германия, выпускаемый в двух лекарственных формах: таблетки, покрытые пленочной оболочкой (Тиоктацид БВ), и раствор для внутривенного введения (Тиоктацид 600 Т). Данный препарат применяется как нейропротекторное, гепатопротекторное, эндопротекторное средство [4, 7].
Препараты тиоктовой кислоты широко представлены на отечественном фармацевтическом рынке и в регионах, в частности, в Краснодарском крае [6].
Цель исследования: провести анализ ассортимента лекарственных препаратов, зарегистрированных в Российской Федерации, содержащих тиоктовую кислоту.
Объекты исследования: Государственный реестр лекарственных средств, Перечень жизненно-необходимых и важнейших лекарственных препаратов, данные по ценам региональных аптечных сетей Республики Татарстан («Казанские аптеки», «Аптеки 36,6 ИП Уразманов», «Сакура»).
Результаты исследования и их обсуждение
По данным Государственного реестра лекарственных средств [2] по состоянию на 24.06.2014 г в РФ зарегистрированы лекарственные формы тиоктовой кислоты: таблетки, покрытые пленочной оболочкой (600 мг, 300 мг, 200 мг, 25 мг, 12 мг ), концентрат для приготовления раствора для инфузий (30 мг/мл, 25 мг/мл, ), раствор для инфузий (12 мг/мл флакон 50 мл), раствор для внутривенного введения (25 мг/мл ампулы по 24 мг № 5), капсулы (300 мг). Комбинированные препараты с тиоктовой кислотой представлены лекарственными формами: суппозитории ректальные, таблетки, покрытые пленочной оболочкой (Таблица 1).
Лекарственные препараты тиоктовой кислоты и их отпускные цены*
Торговое наименование
(действующее вещество)
Производитель, страна
Лекарственная форма
Дозировки лекарственного
вещества
Срок годности
Диапазон
Берлитион 300
(этилендиаминовая соль тиоктовой кислоты)
Берлин-Хеми/ МенариниФармаГмбХ, Германия
таблетки, покрытые пленочной оболочкой
концентрат для приготовления раствора для инфузий
Что лучше тиогамма или тиолепта
Кафедра нервных болезней
Кафедра эндокринологии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва
Кафедра нервных болезней
Центр кардиохирургии и центр урологии 3-го Центрального военного клинического госпиталя им. А.А. Вишневского МО РФ, Московская область, Красногорск
Эффективность тиолепты при диабетической полинейропатии (по данным исследования ЭТИКА)
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(5): 36-40
Строков И. А., Фокина А. С., Головачева В. А., Кочетов А. Г. Эффективность тиолепты при диабетической полинейропатии (по данным исследования ЭТИКА). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(5):36-40.
Strokov I A, Fokina A S, Golovacheva V A, Kochetov A G. Efficacy of thiolepta in diabetic polyneuropathy: results of the study ETIKA. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(5):36-40.
Кафедра нервных болезней
Кафедра нервных болезней
Кафедра эндокринологии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва
Кафедра нервных болезней
Центр кардиохирургии и центр урологии 3-го Центрального военного клинического госпиталя им. А.А. Вишневского МО РФ, Московская область, Красногорск
Распространенность сахарного диабета (СД) в мире, по мнению экспертов ВОЗ, приняла характер «эпидемии неинфекционного заболевания». При этом СД 2-го типа стремится к «омоложению». Увеличение числа и продолжительности жизни больных СД приводит к увеличению частоты поздних осложнений, к которым относятся диабетические нейропатии. Наиболее частым вариантом диабетических нейропатий (ДПН) является дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия.
Распространенность ДПН широко варьирует в разных странах и этнических группах, что может определяться различием обследованных когорт и критериев диагностики. По данным литературы [1, 27], по крайней мере, 30% популяции больных СД имеют ДПН.
К факторам риска развития ДПН относят плохой контроль гликемии, 1-й тип и длительность СД, избыточную массу тела; определенную роль играют артериальная гипертензия, возраст, курение, дислипидемия, низкий уровень инсулина и С-пептида [8, 27, 33]. Получены данные [4, 24] о роли генетических факторов в развитии ДПН.
Интенсивная терапия инсулином больных СД 1-го типа может уменьшить риск развития сосудистых нарушений и вероятность развития ДПН, но не полностью исключает ее возникновение и не всегда приводит к регрессу симптоматики [35, 36]. Соответствующих данных о влиянии интенсивной терапии инсулином при СД 2-го типа пока не получено. Так, в исследовании ADVANCE, проведенном на большой выборке больных СД 2-го типа (11 140 пациентов), не обнаружено снижения риска развития ДПН в группе, получавшей интенсивную терапию инсулином, по сравнению с группой, получавшей традиционное лечение [34]. Более того, исследование ACCORD показало возможность увеличения смертности при использовании у больных СД 2-го типа интенсивной терапии инсулином, в то время как существенное влияние на риск развития микрососудистых нарушений отсутствовало [21].
Экспериментальные исследования на животных с СД показали, что АЛК уменьшает содержание свободных радикалов, в том числе супероксида, активность перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает активность СОД и каталазы, улучшает эндоневральный кровоток и скорость распространения возбуждения (СРВ) по периферическим нервам, увеличивает утилизацию глюкозы в кардиомиоцитах, замедляет развитие катаракты, предотвращает поражение гломерулярного аппарата почек [11, 22, 23, 26-28]. В клинических исследованиях с применением АЛК у больных СД отмечены улучшение микроциркуляции, уменьшение ПОЛ, нормализация содержания оксида азота и стресс-белков, улучшение эндотелий-зависимых реакций сосудистой стенки, уменьшение активации фактора транскрипции NF-kappa B, улучшение фильтрационной функции почек и утилизации глюкозы [6, 10, 18, 20].
В России более 15 лет используются также препараты тиоктовой кислоты, такие как тиоктацид, тиогамма и берлитион и эспа-липон. В последние годы на российском рынке лекарственных средств появились отечественные препараты АЛК, одним из которых является тиолепта (ЗАО «Канонфарма продакшн»).
С целью оценки клинической эффективности и безопасности тиолепты при лечении ДПН в 2011 г. было проведено исследование ЭТИКА, одной из задач которого было определение длительности клинического эффекта тиолепты после окончания лечения.
Материал и методы
Наблюдали 205 больных с СД и ДПН в 12 городах России. В их числе были 134 женщины и 71 мужчина, средний возраст которых был 59,3±10,1 года.
У всех больных, включенных в исследование, анализировались субъективные характеристики сна с оценкой времени засыпания, продолжительности сна, количества ночных пробуждений, качества сна, количества сновидений и качества утреннего пробуждения. Каждый из 6 показателей сна оценивали по 5-балльной шкале.
Перед назначением лечения все больные проходили тестирование клинического состояния (1-й визит).
В дальнейшем пациенты в течение 4 нед получали тиолепту в дозе 600 мг ежедневно утром, за 30-40 мин до завтрака.
После окончания лечения (через 4 нед) проводили повторное тестирование больных (2-й визит). В дальнейшем больные продолжали наблюдаться и проходили тестирование состояния через 30±3 дня (3-й визит) и через 90±3 дня (4-й визит). Все результаты тестирования, полученные во время 2-го, 3-го и 4-го визитов, сравнивали с данными при 1-м визите. Сопоставление результатов при визитах 1 и 2 позволило оценить эффективность тиолепты, а сопоставление результатов при визитах 1, 3 и 4 позволило оценить продолжительность действия 4-недельного курса лечения.
Результаты
Средняя исходная сумма баллов по шкале TSS составила 9,64±0,74, что является показателем того, что в исследование включали больных с выраженной позитивной симптоматикой полинейропатии. Через 4 нед лечения было отмечено достоверное снижение этого показателя (p Это свидетельствует о том, что 4-недельный курс лечения тиолептой является достоверно эффективным, и улучшение состояния больных сохраняется в дальнейшем, по крайней мере, в период до 3 мес.
При оценке неврологического дефицита по модифицированной шкале NIS LL через 4 нед лечения было выявлено достоверное уменьшение нарушений болевой чувствительности (p Рисунок 1. Динамика негативной нейропатической симптоматики по шкале NIS LL.
Параллельно уменьшению позитивной и негативной нейропатической симптоматики у больных отмечалось улучшение субъективных характеристик сна (рис. 2). Рисунок 2. Динамика показателей шкал TSS (1), NIS LL (2) и характеристик сна (3).
Врачам и пациентам было предложено через 4 нед приема тиолепты оценить эффективность терапии (рис. 3). Рисунок 3. Оценка эффективности терапии тиолептой врачами и пациентами.
В большинстве случаев эффективность лечения была оценена как «хорошая».
При оценке безопасности приема тиолепты больные и врачи были единодушны, отметив хорошую переносимость препарата. Только отдельные больные (11%) жаловались на побочные эффекты в виде тошноты и головокружений, которые, однако, не были выражены, регрессировали в течение 3 нед лечения и не явились причиной прекращения лечения ни у одного больного (рис. 4). Рисунок 4. Оценка переносимости терапии тиолептой врачами и пациентами.
Обсуждение
На фоне увеличения продолжительности жизни больных СД за счет применения современных методов терапии увеличивается и число поздних осложнений СД, в том числе ДПН [1].
Клиническая фармакокинетика АЛК (при внутривенном введении и при приеме внутрь, отдельно для R(+)-АЛК и S(–)-АЛК, на пустой желудок и после еды) была детально изучена у здоровых добровольцев и больных СД [19]. При приеме таблеток у здоровых линейная зависимость концентрации АЛК в плазме от дозы препарата находилась в границах 50-600 мг. АЛК при приеме внутрь быстро абсорбируется и достигает максимальной концентрации в плазме через 40-90 мин. Из плазмы АЛК поступает в ткани, в том числе периферические нервы, где аккумулируется, особенно после многократных приемов препарата. Исследования влияния употребления пищи на биодоступность АЛК у больных СД, у которых опорожнение желудка может быть замедленным, позволило сформулировать окончательные рекомендации по приему таблеток АЛК: их следует принимать сразу после сна, за 30-45 мин до приема пищи. Патология печени, которая часто наблюдается у больных СД 2-го типа, не влияет на фармакокинетику АЛК.
Эффективность внутривенного введения АЛК при оценке по шкале TSS доказана в исследованиях, выполненных с соблюдением требований доказательной медицины (рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые): ALADIN [37], SYDNEY 1 [9]. Вместе с тем, устранение негативной нейропатической симптоматики в основном относилось к сенсорному дефициту.
В группе плацебо-терапии отмечено снижение на 2,9 балла, что достоверно меньше (р
Альфа-липоевая кислота что это такое и для чего она нужна. Какие функции выполняет в организме.
Альфа-липоевая кислота что это такое и для чего она нужна. Какие функции выполняет в организме.
Альфа-липоевая кислота (ALA) – пищевая добавка, обладающая действием, аналогичным витаминам. В отличие от них, вырабатывается в организме. Правда, в небольших количествах. Становится все более популярной среди спортсменов и людей, борющихся с лишним весом.
Чрезвычайно важный кофермент, участвующий в расщеплении определенных аминокислот, образовании высокоэнергетических соединений и универсальной химической энергии – АТФ.
В природе встречается в каждой клетке всех живых существ, т.е. вырабатывается в растениях и клетках животных. Обладает многими полезными свойствами и применяется в лечении некоторых заболеваний.
Для чего нужна альфа-липоевая кислота
С химической точки зрения альфа-липоевая кислота представляет собой жир, который напоминает витамины. Относится к биологически-активным добавкам с универсальным действием и минимальным количеством побочных эффектов.
Обладает антиоксидантными свойствами, то есть является веществом, которое нейтрализует свободные радикалы в организме. Способствует снижению холестерина, а, значит, предупреждает отложения бляшек на стенках сосудов и возникновения атеросклероза.
Взаимодействует с другими антиоксидантами, такими как витамин С и Е. Но не заменяет их. Работая совместно, восстанавливает и усиливает их антиоксидантные способности.
Вопрос о растворимости здесь не имеет значения. Витамин С относится к водорастворимым витаминам и действует в водной среде. Витамин Е – жирорастворимый витамин, который может работать только в своей среде. ALA растворяется как в воде, так и в жирах. Поэтому ее активность более эффективна.
Вторая важная функция альфа-липоевой кислоты — участие в обмене веществ. Она ускоряет сжигание энергии, доступной в пище.
Количество альфа-липоевой кислоты, поступающей из пищевых продуктов и вырабатываемой организмом, достаточно для правильного обмена веществ. Однако, если нужно усилить антиоксидантный эффект или похудения, необходим прием добавки.
Кроме этого, влияет не многие другие процессы, происходящие в организме. Например, регенерацию клеток печени или выработку гликогена в мышцах.
Чем полезна для организма
Альфа-липоевая кислота не просто пищевая добавка. Она обладает:
Иммуномодулирующими;
Антиоксидантными;
Противовоспалительными;
Гипогликемическими
Первые из этих свойств используются при лечении астмы и рассеянного склероза. Благодаря антиоксидантным и гипогликемическим свойствам, применяется для лечения сахарного диабета 2 типа. Улучшает функционирование эндотелия кровеносных сосудов.
Кроме того, значительно улучшает результаты липидограммы, поскольку снижает общий уровень холестерина. Во время приема уровень холестерина ЛПНП в организме снижается, а фракция ЛПВП увеличивается.
Ученые рассматривают возможность применения в качестве дополнения в борьбе с болезнями цивилизации. Такими, как атеросклероз или болезни сердца.
Альфа-липоевая кислота снижает количество гормона голода – лептина.
Как сильный антиоксидант, считается натуральным средством при диабетической невропатии. Улучшает регенерацию нервной ткани, тем самым уменьшая боль.
Но это не единственное полезное свойство для диабетиков. Она способна снизить уровень сахара и поддерживать оптимальное значение глюкозы в крови. Помогает организму превращать ее в полезную энергию.
Также предотвращает аномальное прикрепление сахара к белкам, улучшает чувствительность к инсулину, уменьшает накопление жира в жизненно важных органах и защищает клетки поджелудочной железы от разрушения.
Антиоксидантные и противовоспалительные свойства предотвращают аномальный рост и размножение клеток. Способна ингибировать фермент, который позволяет раковым клеткам проникать в здоровые ткани. Инициирует гибель раковых клеток, тем самым предотвращая рост метастаз.
Обладая способностью проходить гематоэнцефалический барьер, защищает клетки мозга от окислительного стресса. Способствует регенерации нервной ткани в мозге, тем самым уменьшая риск развития инсульта, деменции и других связанных с возрастом заболеваний.
Есть предположения, что свои лучшие качества проявляет в сочетании в ацетил-карнитином.
Польза для организма
Исследования показали, что благодаря своим уникальным способностям может:
Предотвратить инфаркт миокарда и повреждение ДНК;
Ускорить восстановление и регенерацию сердечной мышцы после сердечного приступа;
Стабилизировать функционирование сердца;
Защитить от болезней системы кровообращения;
Регулировать уровень сахара в крови;
Уменьшить частоту и тяжесть невропатии;
Снизить чувствительность кожи, онемение;
Улучшить выработку энергии;
Способствовать снижению лишнего веса;
Предотвратить ожирение;
Уменьшить боли у людей с хроническими заболеваниями печени;
Усиливать действие креатина;
Снизить высокое артериальное давление;
Защитить от действия свободных радикалов;
Поддержать работу эндокринной системы;
Улучшить память и концентрацию;
Замедлить процесс старения;
Улучшить общую работоспособность.
Применяется для лечения:
Диабета;
Атеросклероза;
Заболеваний печени.
Есть частично доказанна эффективность при:
Коронарном шунтировании совместно с Q10, магнием, омега-3, селеном;
Преддиабете;
Диабетической невропатии;
Витилиго;
Заживлении ожогов;
Снижении веса.
Есть предположения, что может быть использована для лечения:
Алкогольной болезни печени;
Болезни боязни высоты;
Болезни Альцгеймера;
Вегетативной сердечной невропатии;
Диабетической ретинопатии;
Проблем с мозгом, связанных с ВИЧ;
Ревматоидном артрите.
Причины и симптомы дефицита
Причины дефицита всего две:
Низкий уровень выработки в организме;
Питание: отсутствие в рационе овощей, фруктов, других продуктов с высоким содержанием липоевой кислоты.
Слабостью;
Сонливостью;
Усталостью;
Повышенным уровнем сахара в крови;
Болью в руках и ногах вдоль нервов;
Нарушением чувствительности кожи (онемение, «мурашки по коже»);
Увеличением веса;
Склонностью к воспалительным заболеваниям мышц и суставов, связок;
Замедлением регенерации клеток печени при ее заболевании.
У больных диабетом может вызвать нарушение зрения.
В каких продуктах содержится
Являясь частью всех живых организмов, больше всего содержится в:
Говяжьем мозге;
Говяжьих почках, сердце, печени;
Дрожжах;
Брокколи;
Картофеле;
Брюссельской капусте;
Зеленом горошке;
Рисовых отрубях.
Показания к применению и как пить
Альфа-липоевая кислота не является лекарством. Но принимать без консультации с врачом нельзя.
Дозировка зависит от цели, для которой она принимается. В случае диабета конкретные дозы определяются врачом, чаще всего они составляют 300 мг в день. Такое же количество в случае профилактического приема.
Для физически активных людей, спортсменов суточная доза может составлять от 600 до 1200 мг, разделенная на несколько приемов.
Какая альфа-липоевая кислота лучше
Альфа-липоевая кислота является природной серосодержащей органической кислотой. Синонимы названия: тиоктовая кислота, липоевая кислота, октолипен. В продаже может встречаться под названием «Витамин N».
Выпускается в трех формах:
Таблетках;
Капсулах;
Уколах.
Биологически-активные добавки, как правило, выпускают в виде таблеток или капсул. В уколах используется как лекарственное средство.
Встречается в продаже в двух формах: более активной R и менее активной S. На рынке существуют препараты, содержащие смесь этих двух типов ALA, а также препараты, содержащие только тип R или S. Первые, безусловно, более эффективны.
Витамин N относится к менее активной форме. Процент его усвоения не превышает 30-40 процентов.
Соответственно цена зависит от формы выпуска. Активная форма стоит дороже. Но и дозировка приема ниже по сравнению с менее активной. При покупке обязательно обращать внимание на данную информацию.
В состав добавки альфа-липоевой могут входить другие вещества, например, витамины, экстракты трав и прочее.
Противопоказания и побочные эффекты
Альфа-липоевая кислота является безопасным средством. Однако, как и в случае любых других добавок или лекарств, при приеме в слишком больших количествах может вызвать побочные эффекты. Главным образом желудочно-кишечные:
Диарея;
Боли в животе;
Кожные аллергии.
При появлении неблагоприятных симптомов уменьшить дозу или прекратить прием.
Не рекомендуется принимать добавки беременным и кормящим грудью женщинам. Это связано с недостаточностью исследований о действии ALA на организм женщины в такой период.
Может сильно снизить уровень сахара в крови у людей с диабетом. Поэтому может потребоваться корректировка дозы у врача. Кроме того, они должны постоянно контролировать уровень сахара.
Алкоголь способен снижать количество тиамина (витамина B1) в организме. Использование добавки в случае дефицита тиамина может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Поэтому при чрезмерном употреблении алкоголя и приема ALA может потребоваться дополнительный прием витамина В1.
Могут добавки с данной кислотой повлиять на лечение гипертиреоза и гипотиреоза.
Взаимодействие с лекарственными препаратами
Альфа-липоевая кислота является антиоксидантом. Существует некоторый риск того, что антиоксиданты снижают эффективность некоторых противораковых препаратов. Прием добавки при прохождении курса химиотерапии обязательно согласовывается с врачом. Если уже принимаете, то обязательно сказать об этом лечащему врачу.
Возможно взаимодействие с лекарствами для снижения сахара. Их совместное использование может привести к слишком большому падению сахара.
Кроме того, добавка ALA может вступать во взаимодействие с травами и добавками, которые повышают сахар в крови. Это имбирь, надземная часть крапивы и некоторые другие.
Есть предположения, что липоевая кислота снижает активность гормонов щитовидной. Совместный прием с гормонами щитовидной железы может снизить их эффективность.
Альфа-липоевая кислота при похудении
Входит в некоторые средства для похудения. Она:
Улучшает обмен веществ;
Увеличивает метаболизм липидов и углеводов;
Нормализует уровень сахара в крови;
Снижает аппетит;
Уменьшает голод.
Все это позволяет избежать лишних перекусов. Снижает накопление глюкозы в печени, что оказывает влияние на накопление жировой ткани.
Альфа-липоевая кислота в спорте
Часто используется спортсменами. Это касается не только тех, кто занимается спортом профессионально. Идеально подходит для физически активных людей. ALA увеличивает количество гликогена в мышцах. Гликоген является источником энергии во время тренировок.
Особенно любят ее бодибилдеры и те, кто занимается фитнесом. Позволяет использовать калории для наращивания мышечной массы, а не жира. Повышает физическую активность, снимая усталость. Что позволяет выдерживать более длительные физические нагрузки.
В бодибилдинге и фитнесе важную роль играют углеводы, которые они употребляют в больших количествах для достижения желаемых форм тела.
Прием большого количества белков приводит к активации инсулина. Но со временем спортсмен постепенно становится невосприимчивым к его воздействию. Альфа-липоевая кислота повышает чувствительность организма к инсулину.
Более того, культуристы ценят инсулиноподобное действие кислоты, которая способствует проникновению креатина и аминокислот в мышечные клетки.
Благодаря этому процесс наращивания мышечной массы происходит быстрее. Помогает усваивать питательные вещества. Кроме того, выступает в качестве щита в периоды использования анаболических стероидов.
Патогенетическая терапия диабетической полиневропатии
Выдающийся отечественный исследователь клиники и патогенеза неврологических осложнений сахарного диабета (СД) В. С. Прихожан в прошлом веке в своей книге предвосхитил современный взгляд на причинно-следственные связи биохимических процессов в периферическ
Выдающийся отечественный исследователь клиники и патогенеза неврологических осложнений сахарного диабета (СД) В. С. Прихожан в прошлом веке в своей книге предвосхитил современный взгляд на причинно-следственные связи биохимических процессов в периферических нервах при гипергликемии, объединив сосудистую и метаболическую теории [1]. Лишь в 2001 году американский ученый Майкл Браунли в статье, опубликованной в журнале Nature, обобщил экспериментальные и клинические данные о молекулярных и биохимических основах патогенеза диабетической полиневропатии (ДПН), указав на конкретные механизмы нарушения метаболизма, приводящие к поражению сосудов микроциркуляторной системы и нервных волокон [2]. В 2003 году коллектив германских и американских ученых опубликовал результаты экспериментальных исследований, развивающих теорию М. Браунли, которая приняла окончательную стройную форму [12].
Согласно современным представлениям, в формировании патологического процесса в эндотелии, сосудистой стенке и нервных волокнах ведущую роль играет не активация полиолового пути обмена глюкозы из-за гипергликемии, а блокада гексозоаминового пути утилизации глюкозы с накоплением промежуточных продуктов обмена глюкозы, в частности глюкозо-6-фосфата. Повышение концентрации промежуточных продуктов обмена запускает активацию протеинкиназы С и образование большого числа конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs), что приводит к нарушению эндотелий-зависимых реакций и нарушению функции структур нервных клеток, например, аксоплазматического тока. Причиной блокады обмена глюкозы является активизация специальных полимераз (PARP), возникающая в ответ на разрушение митохондриальной ДНК одним из наиболее активных свободных радикалов — супероксидом. Именно оксидативный стресс, причиной развития которого при СД является образование большого числа свободных радикалов на фоне слабости собственной антиоксидантной системы (антиоксидантных ферментов), ответственен за развитие нарушений обмена глюкозы. В определенной мере эту теорию подтверждают факты, полученные отечественными исследователями и подтверждающие зависимость сроков развития у больных сахарным диабетом ДПН от полиморфизма определенных генов. Не найдено ассоциации сроков развития ДПН с полиморфизмом гена альдозоредуктазы, основного фермента, влияющего на активацию полиолового пути обмена глюкозы, что подтверждает положение теории М. Браунли о том, что 15% глюкозы, которая может утилизироваться в цитоплазме клеток этим путем, не могут объяснить развитие ДПН. Вместе с тем найдена ассоциация сроков развития ДПН с полиморфизмом генов митохондриальной и эндотелиальной супероксиддисмутазы и гена PARP, что хорошо согласуется с представлением о ведущей роли митохондриального супероксида в формировании поздних осложнений СД [3].
Крайне важным является вопрос о возможности профилактики или лечения ДПН путем нормализации углеводного обмена при использовании интенсивной терапии СД с ведением больных в состоянии, близком к нормогликемии. Результаты многолетнего наблюдения за больными 1 типом (DCCT) и 2 типом (UKPDS) CД, которым проводилась интенсивная инсулинотерапия, не показали возможность предотвращать развитие, а тем более приводить к обратному регрессу ДПН. Здесь следует вспомнить о феномене «гипергликемической памяти», который показан в экспериментальной работе, когда у собак сначала вызывали СД, а затем нормализовали углеводный обмен. Несмотря на ликвидацию СД у экспериментальных животных все равно развивались поздние осложнения. Таким образом, только нормализация углеводного обмена является явно недостаточной при ДПН, хотя достижение так называемых «целевых цифр» тощаковой и постпрандиальной гликемии приоритетно.
В настоящее время не вызывает сомнения необходимость наряду с нормализацией углеводного обмена проведения патогенетической терапии ДПН. Существуют две стратегические возможности воздействовать на метаболические нарушения при ДПН: уменьшение выраженности оксидативного стресса с помощью антиоксидантов и уменьшение концентрации промежуточных продуктов гексозоаминового пути утилизации глюкозы через активацию фермента транскетолазы, которая направляет их в пентозно-эритрозный шунт. Активность фермента транскетолазы, который является конституциональным и у человека не имеет полиморфизма, зависит только от содержания в организме тиамина.
Антиоксидантные препараты уменьшают выраженность оксидативного стресса, уменьшая содержание свободных радикалов в плазме и цитоплазме клеток, улучшают реологические свойства крови и нормализуют эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки. Основными антиоксидантными препаратами, используемыми для лечения ДПН в России, являются Альфа-липоевая кислота (АЛК) и Танакан (препарат из экстракта листьев Гингко Билоба — EGb761).
Альфа-липоевая (тиоктовая) кислота является мощным естественным жирорастворимым антиоксидантом. Ее способность действовать в качестве ловушки свободных радикалов многократно подтверждена в экспериментальных и клинических исследованиях [4]. Показано, что введение АЛК приводит к улучшению эндоневрального кровотока, снижению содержания фактора агрегации тромбоцитов, увеличению содержания оксида азота и активации синтеза белков теплового шока, повышению синтеза фактора роста нервов. АЛК улучшает как сосудистое обеспечение нервных волокон, так и их метаболизм. Эффективность АЛК при ДПН была показана в целом ряде клинических исследований, проведенных в рамках доказательной медицины (табл.).
Наибольшее влияние на применение АЛК для лечения ДПН оказало исследование ALADIN, проведенное под руководством известного немецкого специалиста Дана Циглера, так как в нем впервые был показан дозозависимый эффект тиоктовой кислоты при ДПН. Стало ясно, что небольшие дозы АЛК, которые использовались в исследованиях до этого (от 50 до 300 мг), неспособны привести к уменьшению симптомов ДПН, и назначать дозу препарата менее 600 мг нецелесообразно. Другой важный факт заключался в том, что дозы 600 мг и 1200 мг препарата при внутривенном введении оказывают аналогичный эффект. В этой связи понятно, что не следует увеличивать дозу внутривенного введения АЛК сверх 600 мг [5].
Целый ряд особенностей отличало исследование SYDNEY 1, которое проводилось в России у 120 больных: 60 больных получали 600 мг АЛК внутривенно и 60 больных получали внутривенно раствор плацебо в течение 15 дней. В исследование включали больных с выраженной позитивной невропатической симптоматикой (боль, жжение, парестезии, онемение), имевших исходный уровень симптоматики 7,5 балла по шкале TSS (Total Symptom Score), тогда как в предыдущих исследованиях исходный уровень составлял 5,0 балла. В течение первой недели все пациенты получали плацебо, и больные, чье состояние по шкале TSS улучшалось, из исследования исключались, что позволило отсеять плацебо-респондеров. Лечение проводилось в условиях стационара, что обеспечивало постоянный контроль гликемии, соблюдение диеты, стандартные физические нагрузки и хороший контроль СД. В исследовании SYDNEY I было показано достоверное улучшение самочувствия больных ДПН (по шкале TSS) и уменьшение симптомов невропатии на фоне инфузионной терапии АЛК.
Подводя итог всем исследованиям, можно отметить, что улучшение, которое наблюдалось у больных с ДПН при назначении АЛК, касалось позитивной невропатической симптоматики (ощущение боли, жжения, онемения и парестезий), негативной невропатической симптоматики (неврологического дефицита — снижение чувствительности всех модальностей, рефлексов на ногах и силы мышц ног) и данных электрофизиологических исследований (электромиография, количественное сенсорное и автономное тестирование, вариабельность сердечного ритма). Это заключение подтверждено при проведении метаанализа четырех исследований эффективности АЛК при ДПН, в которых тиоктовая кислота вводилась внутривенно капельно в дозе 600 мг в течение 3 недель (ALADIN, ALADIN III, SYDNEY I и NATHAN II), что позволило сравнить группу из 716 больных ДПН, получавших АЛК, и группу из 542 больных ДПН, получавших плацебо. Снижение TSS более чем на 50% отмечено у 52,7% больных, получавших АЛК, и у 36,7% больных в группе плацебо (p
И. А. Строков, кандидат медицинских наук, доцент
К. И. Строков
Ж. А. Афонина
ММА им. И. М. Сеченова, РМАПО, Москва
Согласно статистике, в России зафиксировано 2,5 миллиона больных сахарным диабетом (СД), неофициальная же цифра гораздо выше. Для успешного лечения любой болезни очень важна ранняя постановка диагноза. Для лечения СД это важно вдвойне, так как существует высокий риск развития осложнений, вызванных плохим контролем сахара в крови. Врачи подчеркивают необходимость и важность ежедневного самоконтроля больных СД.
В настоящее время пациент сам, в домашних условиях, имеет возможность измерять уровень сахара и делать это довольно часто. Если несколько лет назад дозу инсулина подбирал врач в больнице один раз в год, то теперь необходимую дозу инсулина в соответствии с количеством сахара в крови пациент подбирает себе сам несколько раз в день.
Как он может осуществить это правильно? Нужны показатели, на которые он мог бы ориентироваться. Больной сам не в состоянии заметить, что у него высокий или низкий уровень сахара в крови. Для определения текущего состояния служат специальные приборы — глюкометры — измерители уровня сахара.
Развитие современных технологий позволило компании Bayer Diabetes Care выпустить на рынок новый, уникальный и инновационный продукт, отличающийся высокой точностью.
Глюкометр Contour TS не требует специальной процедуры распознавания тест-полоски, так называемого кодирования. Технологии, заложенные в Contour TS, позволяют прибору каждый раз, когда вставляется тест-полоска, кодироваться автоматически, тем самым устраняется частый источник ошибок. Еще один позитивный фактор, благодаря которому обеспечиваются достоверные результаты измерений, заключается в улучшенной технологии. Новый глюкометр упрощает жизнь больного, помогает избежать технической погрешности, позволяя пациенту получать точные показатели, контролировать состояние болезни, шаг за шагом приближаясь к уровню жизни здорового человека. Важно, чтобы не диабет управлял больным, а больной управлял диабетом.