можно ли голодом вылечить диабет
Правда и мифы о сахарном диабете
Правда и мифы о сахарном диабете
В своей повседневной практике приходится отвечать на множество вопросов своих пациентов, касающихся питания и образа жизни при сахарном диабете. Но в тех случаях, когда вопросы есть, а ответы на них получить негде, среди больных рождаются своеобразные «мифы», которыми пациенты охотно делятся друг с другом.
Цель этой статьи — развенчать самые распространенные из этих мифов и помочь пациентам разобраться, что в них правда, а что нет. Итак, самые распространенные 10 мифов о диабете.
Если есть много сладкого, то обязательно заболеешь сахарным диабетом. — Неправда.
Сам по себе сахарный диабет только от поедания сладостей не возникает. Если у вас нет наследственной предрасположенности к диабету, нормальные вес и физическая активность, то сладости вам можно есть, сколько хочется. Но если ваши близкие родственники страдают сахарным диабетом, а употребление сладостей приводит к развитию у вас ожирения — то да, вы в группе риска по сахарному диабету.
Но вы точно также окажитесь в группе риска, если у вас есть ожирение, мало подвижный образ жизни — и при этом вы практически не едите сладостей, а вес растет от потребления гамбургеров, чипсов, пива и прочих, совсем не сладких продуктов.
Если у меня родственники заболели сахарным диабетом в взрослом возрасте, то мне его тоже не избежать. — Неправда.
Да, роль наследственности при сахарном диабете 2 типа очень высока. Но если вы будете вести здоровый образ жизни, правильно питаться, а, главное, будете иметь нормальный вес, то вероятность развития сахарного диабета у вас чрезвычайно мала. А при сахарном диабете 1 типа роль наследственности еще меньше. Вероятность передачи его по наследству детям, если болен один из родителей всего 3–5%.
Сахарный диабет можно вылечить методами нетрадиционной медицины. — Неправда.
Это самое опасное заблуждение. Методы нетрадиционной медицины при 2 типе сахарного диабета (вместе с традиционным лечением) могут давать положительный эффект, но к излечению не приведут.
Бывают случаи, когда при 2 типе диабета человек худеет до нормального веса, продолжает занятия спортом, соблюдает диету — и его сахар крови остается нормальным без приема таблеток. Но это не значит, что он вылечился. Стоит ему прекратить все это делать, начать набирать вес — и сахар крови начнет повышаться. А при 1 типе сахарного диабета (когда человек не может жить без ежедневных инъекций инсулина) никакие «целители» и никогда не смогут дать главного — восстановить погибнувшие поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин. К сожалению, гибель этих клеток необратима.
Если я не буду есть углеводы, то мой сахар крови будет нормальным. — Неправда.
Если бы все так было просто — не ешь углеводы и не будет сахарного диабета! Углеводы жизненно необходимы нам, глюкоза — это источник энергии для нашего организма, а получить ее мы можем только из углеводов.
В рационе больного сахарным диабетом углеводы должны составлять 60% суточного калоража. Все дело в их виде и количестве. Чтобы не было быстрого и выраженного подъема сахара после еды, не рекомендуется есть легко усваиваемые углеводы (сахар, сахаросодержащие продукты, сладкие напитки, виноград ). А вот медленно усваиваемые углеводы — каши, овощи, фрукты — в питании должны быть обязательно. Только их не должно быть много!
Больному сахарным диабетом можно есть только гречневую кашу, а картофель и макароны нельзя. — Неправда.
И каша, и картофель, и макароны относятся к медленно усваиваемым углеводам. Но снова дело в их виде и количестве. Крупы при диабете могут быть любыми (кроме манной), но каша должна быть сварена на воде, рассыпчатая. Макароны — твердых сортов пшеницы (класса, А) и не разваренными, а с легкой твердинкой. Картофель можно есть, но не жаренный, а отварной, запеченый, тушеный.
Алкоголь снижает сахар крови, поэтому при высоком сахаре крови он только на пользу. — Неправда.
Такое заблуждение не только глупое, но и опасное. Сахар крови падает после алкоголя потому, что алкоголь блокирует поступление углеводов из печени в кровь! В организме два источника повышения сахара крови: углеводы из пищи и глюкоза из печени. А теперь представьте, что будет, если в кровь перестанет поступать глюкоза из печени: глюкоза из пищи вся будет усвоена клетками организма и уровень сахара крови упадет ниже 3,3 ммоль\л, механизм, препятствующий этому падению (глюкоза печени) заблокирован алкоголем. Разовьется тяжелая гипогликемия!
При диабете можно есть только зеленые и кислые яблоки (а красные и сладкие нельзя). — Неправда.
Цвет, как и вкус яблока, не влияет на количество углеводов в нем. Вкус в большей степени зависит от фруктовых кислот, придающих яблоку кислый вкус (чем их больше — тем яблоко кислее). Дело в размере.
Зеленое кислое и красное сладкое яблоки одного размера имеют равное содержание углеводов. Поэтому обращайте внимание на размер и количество, а не на вкус и цвет фруктов.
Если печенье, вафли и прочие сладости вместо сахара содержат фруктозу, то есть их можно сколько хочешь. — Неправда.
Фруктоза всасывается медленнее, чем сахар, но точно так же повышает глюкозу крови. Кроме того, и печенье, и вафли испечены из теста, которое содержит муку, а она тоже повышает сахар крови. Так что снова нужно вспомнить о количестве. штуки безопасны, а целая пачка за один прием — уже перебор.
Если я больна сахарным диабетом, то беременность мне противопоказана. — Неправда.
Если девушка, страдающая сахарным диабетом, держит свой сахар крови под контролем, не имеет тяжелых осложнений диабета, обучена самоконтролю и правилам питания, то беременность ей не противопоказана. Но! Важно помнить, что беременность обязательно должна быть запланированной! За полгода до предполагаемой беременности нужно контролировать свой диабет, чтобы значения сахара крови были от 4 до 8 ммоль\л. Также необходимо пройти обследование у окулиста, невролога, сдать анализы крови и мочи, в том числе на микроальбуминурию и гликозилированный гемоглобин. И удачи!
При сахарном диабете нужно беречь себя и избегать физических нагрузок. — Неправда.
Этого не нужно делать ни в коем случае! Физическая нагрузка при сахарном диабете — это такой же элемент лечения, как диета и лекарства. При физической нагрузке работающие мышцы становятся более чувствительны к действию инсулина, активнее поглощают глюкозу из крови, тем самым снижая ее содержание.
Многочисленными исследованиями доказано, что пациенты с диабетом, регулярно занимающиеся спортом, имеют более благоприятный прогноз в развитии осложнений: ретинопатии, нейропатии и прочих. Физическая нагрузка благоприятно влияет на все виды обмена: усиливается расщепление жиров, снижается масса тела, улучшается жировой состав крови. Только нужно помнить, что приступать к занятиям можно при сахаре крови ниже 10 ммоль\л, нагрузка должна быть посильной, и не забывать предпринять меры для предотвращения гипогликемии, сахар крови при физических нагрузках может снизиться значительно.
Берегите свое здоровье, не занимайтесь самолечением, советуйтесь со специалистами.
Диета для «начинающих» диабетиков: можно ли обойтись без лекарств?
Диабет — коварное эндокринное заболевание, которое диктует свои правила пациенту, полностью перестраивая его образ жизни.
Главным изменениям при постановке диагноза «диабет» подвергнется режим питания больного. Цель «диеты диабетика» (ей в медицине присвоен № 9) — поддержание нормального уровня глюкозы в крови на протяжении всего дня.
Диабет и диета: все замешено на сахаре
Один из главных мифов, гуляющих в интернете: диабетику нельзя есть пищу с углеводами! На самом деле, если от такой еды отказаться, можно очень быстро отправиться «на тот свет». Как, впрочем, и съев ее слишком много. Чтобы понять, в чем тут загвоздка, нужно разобраться с понятием «диабет».
В двух словах болезнь можно охарактеризовать так: у диабетиков нарушен обмен веществ проблем с выработкой гормона инсулина, отвечающего за усвоение сахара. Сахар (глюкоза) служит питанием для всех клеток организма — он дает энергию. Нет инсулина — сахар не попадает в клетки, а накапливается, отравляя организм. Иными словами, без сахара нет жизни, а проблема диабета в том, что он попадает не туда куда нужно.
Вы спросите, при чем здесь диета, если болезнь не «от еды»? Все просто! Существуют 2 типа диабета:
При диабете организм не может усваивать большое количество сахара, в то же время без глюкозы не обойтись. Это значит, что питание диабетика должно быть спланировано таким образом, чтобы глюкоза поступала мелкими порциями, но часто. Плюс очень важно, чтобы она находилась в доступной форме.
Основные принципы «диеты диабетика»
Главная цель диеты — контроль уровня глюкозы в крови. Правильная схема питания для диабетиков базируется на двух «китах».
Соблюдаем баланс во всем
Употребляйте ровно то количество углеводов, которое необходимо для нормальной жизнедеятельности. Таким образом исключается вероятность скопления глюкозы в крови, что и приводит к состоянию гипергликемии. Итак, главный принцип питания человека, больного диабетом, — сбалансированность, которая должна касаться как количества потребляемых углеводов, так и соотношения белков и жиров.
Кушаем мало, но часто!
Второй исключительно важный момент при составлении диабетической диеты — принцип дробного питания. Это значит, что рассчитанное количество углеводов, которое можно употребить в течение дня, съесть за раз нельзя. Уровень сахара в крови плотно связан со схемой питания, и единоразовое употребление суточной дозы углеводов приведет к резкому повышению концентрации глюкозы, что окончится гипергликемической комой. Питаться правильнее всего 5–6 раз в день, употребляя при каждом приеме пищи приблизительно равное количество углеводов.
Соблюдая эти два несложных правила, пациенты, страдающие диабетом 2 типа, могут отказаться от инсулинотерапии, а больные с диабетом 1 группы вправе рассчитывать на уменьшение доз инсулина и нормализацию общего состояния.
Правильные продукты для диабетиков
Теперь поговорим о тех продуктах, которые следует включить в рацион в больших количествах, а также о тех, о которых лучше забыть.
Чтобы определить полезные и вредные для диабетика продукты, диетологи и эндокринологи ввели универсальный показатель — гипергликемический индекс GI. Эталонным продуктом был признан чистый сахар, гипергликемический индекс которого — 100 единиц.
Наиболее безопасные и полезные для диабетика продукты имеют GI, не превышающий показатель в 50 единиц:
Низкий гипергликемический индекс не является руководством к употреблению этих продуктов в неограниченном количестве, однако в целом они не навредят больному сахарным диабетом, а, напротив, помогут поддерживать нормальный уровень сахара в крови.
Следует рассмотреть также «вредные вкусности»:
Высокий GI не означает, что от «плохих» по содержанию углеводов продуктов следует отказаться полностью и навсегда. Просто употреблять их следует редко и в строго ограниченных количествах, чтобы не провоцировать обострения диабета.
Как перехитрить «хитрые продукты»
Некоторые продукты имеют разный индекс GI до обработки и после, поэтому диабетик должен учитывать правильные показатели. Сравните: неочищенный и очищенный рис — 50/75 GI, отварной картофель и картофельное пюре «из пакетиков» — 65/90. Весь — это сплошные вредные углеводы, поэтому от него нужно отказаться раз и навсегда. Чем натуральнее продукт, тем более он полезен при диабете.
Индекс GI можно легко понизить, если знать некоторые правила:
На начальных этапах диабета правильно разработанная и строго соблюдаемая диета помогает нормализовать обмен веществ без инсулина. Питайтесь правильно и будьте здоровы!
Советы эндокринолога по профилактике диабета
Сахарный диабет настолько распространенное заболевание, что вряд ли найдется человек, который не слышал о нем или не знает, что диабет проявляется повышенным уровнем сахара (глюкозы) в крови. Но далеко не все подозревают, насколько он опасен. Дело в том, что сахарный диабет на протяжении многих десятилетий занимает лидирующие строчки по смертности в мире. И ситуация с каждым годом не только не улучшается, а становится только хуже. Так, если посмотреть отчет Всемирной Организации Здравоохранения, то цифры просто ужасают: в период с 2000 по 2019 годы смертность от сахарного диабета возросла на 70 % и в 2019 году составила 1,5 миллиона человек. То есть это больше, чем за год унесла новая коронавирусная инфекция. При этом в 85 % это были пациенты с сахарным диабетом 2 типа. А ведь многие принимают это заболевание за почти «нормальное состояние», не требующее особого внимания. На самом же деле, именно длительное игнорирование диабета и приводит к столь печальным последствиям.
Почему развивается диабет 2 типа?
Можно ли «почувствовать» сахарный диабет 2 типа?
К сожалению, незначительно повышенный уровень сахара в крови никак не ощущается. В этом то и заключается коварство диабета 2 типа – человек чувствует себя хорошо, а у него уже развиваются осложнения диабета. При более высоком уровне глюкозы появляется сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание (особенно по ночам). Но эти симптомы являются лишь проявлением защитной реакции организма на повышенный уровень сахара в крови и вовсе не говорят об осложнениях диабета. За счет учащенного мочеиспускания организм пытается избавиться от избыточного количества глюкозы. Поэтому с нормализацией сахара в крови эти симптомы очень быстро исчезают. Хронические же осложнения диабета, или еще их называют «поздними осложнениями», возникают из-за поражения сосудов и нервных окончаний, которые «засахариваются» избыточным количеством глюкозы. Самыми первыми проявлениями осложнений являются: нечеткость зрения, онемение пальцев ног, ощущение «ползанья мурашек» в ногах, у мужчин – нарушение потенции. В более позднем периоде могут возникнуть кровоизлияния в сетчатке глаз, которые часто заканчиваются полной потерей зрения, инсульты, инфаркты, а также гангрена нижних конечностей, требующая ампутации ног.
Причины возникновения сахарного диабета 2 типа
Но, перед тем как приступить к описанию принципов питания, нужно разобраться, какие еще факторы провоцируют появление сахарного диабета 2 типа, чтобы понять, кто находится в зоне повышенного риска, и кому нужно обратить особое внимание на свои пищевые привычки.
Факторами риска сахарного диабета 2 типа являются:
*В медицине для оценки ожирения используют «индекс массы тела» (ИМТ), который вычисляется по формуле: вес (кг)/рост (м 2 ).
К сожалению, на такие факторы риска как наследственность и возраст мы повлиять никак не можем, но остальные риски можно значительно снизить. И в первую очередь это относится к питанию!
Как изменения в питании помогут предотвратить диабет?
Когда речь заходит о профилактике диабета, у многих возникает мысль о необходимости чуть ли не полного ограничения углеводов в своем рационе. И на первый взгляд это выглядит достаточно логично – ведь именно углеводы повышают уровень сахара в крови. Но все же спешить с этим не стоит. Во-первых, углеводы бывают разными, во-вторых, они выполняют множество полезных функций в нашем организме. Просто нужно понимать, какие углеводы и в какое время можно себе позволить.
*Гликемический индекс – это относительный показатель, который отражает скорость повышения уровня сахара в крови после усвоения определенных продуктов.
Как время суток влияет на усвоение углеводов?
Так как же распределить углеводы в течение дня, чтобы сахар в крови резко не повышался? Нужно придерживаться всего нескольких простых правил:
Правильное питание значительно снижает риск развития диабета, но не нужно забывать про физические нагрузки и отказ от курения!
Физические нагрузки и отказ от курения
А, если вы курите, то отказ от курения позволит еще в большей степени снизить риск развития диабета. Пока мнения ученых по поводу того, почему же курение провоцирует диабет, достаточно противоречивы, но сам факт влияния курения на развитие диабета не вызывает никаких сомнений, даже несмотря на то, что курильщики в среднем имеют меньшую массу тела.
Надеюсь, что информация из этой статьи поможет вам избежать развития сахарного диабета 2 типа. Но для того, чтобы не пропустить начало заболевания, рекомендую проверять уровень глюкозы (сахара) в крови не менее 1 раза в год. А тем, кто имеет факторы риска диабета, помимо глюкозы, желательно, проверять уровень инсулина в крови с расчетом индекса HOMA-IR*, так как данный показатель является наиболее чувствительным и часто повышается задолго до развития заболевания.
*Индекс HOMA-IR – показатель, который используется для оценки чувствительности клеток организма к инсулину и отражает риск развития диабета 2 типа.
Сахарный диабет 1 типа у взрослых
Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.
Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.
По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, общее число больных всеми формами сахарного диабета на сегодняшний день составляет свыше 160 млн чел. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6–10% по отношению к общему числу больных, таким образом, количество людей, страдающих этим заболеванием, удваивается каждые 10–15 лет. СД 1 типа представляет собой наиболее тяжелую форму диабета, на его долю приходится не более 10% от всех случаев заболевания. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается у детей в возрасте от 10 до 15 лет — 40,0 случаев на 100 тыс. чел.
Международным экспертным комитетом, основанным в 1995 г. при поддержке Американской диабетической ассоциации, была предложена новая классификация, которая принята в большинстве стран мира в качестве рекомендательного документа [10, 12]. Основная идея, лежащая в основе современной классификации СД, — это четкое выделение этиологического фактора развития СД [15].
Сахарный диабет 1 типа — метаболическое (обменное) заболевание, характеризующееся гипергликемией, в основе которого лежит деструкция β-клеток, приводящая к абсолютному дефициту инсулина. Эта форма диабета прежде обозначалась термином, «инсулинозависимый сахарный диабет» «или ювенильный сахарный диабет». Разрушение β-клеток в большинстве случаев среди европейской популяции имеет аутоиммунную природу (с участием клеточного и гуморального звена иммунной системы) и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам β-клеток [8].
К аутоиммунной деструкции β-клеток приводят множественные генетические предрасполагающие факторы. Заболевание имеет четкую ассоциацию с HLA-системой, с генами DQ A1 и DQ В1, а также DR В1. Аллели HLA DR/DQ могут быть как предрасполагающими, так и защитными [4].
СД 1 типа часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго и перницитозная анемия. СД 1 типа может являться компонентом аутоиммунного синдром-комплекса (аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 или 2 типа, синдром «ригидного человека»).
Суммируя клинические и экспериментальные данные, полученные к настоящему времени, можно представить следующую концепцию патогенеза СД 1 типа. Несмотря на видимость острого начала, СД 1 типа развивается постепенно. Латентный период может продолжаться в течение нескольких лет. Клинические симптомы появляются только после разрушения 80% β-клеток. При аутопсийном исследовании ткани поджелудочной железы больных СД 1 типа обнаруживаются явления инсулита — специфического воспаления, характеризующегося инфильтрацией островков лимфоцитами и моноцитами.
Самые ранние стадии доклинического периода СД 1 типа характеризуются появлением клонов аутореактивных Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины, что приводит к разрушению β-клеток. В качестве предполагаемых первичных аутоантигенов, вызывающих при определенных условиях пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, на сегодняшний день рассматриваются инсулин, глутаматдекарбоксилаза, heat-shock protein 60, фогрин.
В ответ на разрушение β-клеток плазматические клетки секретируют аутоантитела к различным антигенам β-клеток, которые не принимают непосредственного участия в аутоиммунной реакции, но свидетельствуют о наличии аутоиммунного процесса. Данные аутоантитела относятся к классу иммуноглобулинов G и рассматриваются как иммунологические маркеры аутоиммунного повреждения β-клеток. Выделяют островково-клеточные аутоантитела (ICA — совокупность аутоантител к различным цитоплазматическим антигенам β-клетки), специфические только для β-клеток аутоантитела к инсулину, антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), к фосфотирозинфосфатазе (IA-2), фогрину. Аутоантитела к антигенам β-клеток являются важнейшими маркерами аутоиммунной деструкции β-клеток и появляются они при типичном СД 1 типа намного раньше, чем развивается клиническая картина СД [4, 6]. Аутоантитела к островковым клеткам появляются в сыворотке за 5–12 лет до первых клинических проявлений сахарного диабета, их титр увеличивается на поздней стадии доклинического периода.
В развитии СД 1 выделяют 6 стадий, начиная с генетической предрасположенности и кончая полной деструкцией β-клеток [1].
1-я стадия — генетической предрасположенности — характеризуется наличием или отсутствием генов ассоциированных с СД 1 типа. Первая стадия реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2–5% сибсов. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ.
2-я стадия — начало аутоиммунного процесса. Внешними факторами, которые способны сыграть роль триггера в развитии аутоиммунного поражения β-клетки, могут являться: вирусы (вирус Коксаки В, краснухи, эпидемического паротита, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр), лекарственные препараты, стрессорные факторы, факторы питания (использование молочных смесей, содержащих животные белки; продукты, содержащие нитрозамины). Факт воздействия различных факторов внешней среды может быть установлен у 60% больных со впервые выявленным СД 1 типа.
3-я стадия — развитие иммунологических нарушений. В крови могут быть обнаружены специфические аутоантитела к различным структурам β-клетки: аутоантитела к инсулину (IAA), ICA, GAD, IA2 и IA2b. В 3-й стадии отмечается нарушение функции β-клеток и, как результат уменьшения массы β-клеток, утрата первой фазы секреции инсулина, что может быть диагностировано при проведении внутривенного глюкозотолерантного теста.
4-я стадия — выраженных иммунологических нарушений — характеризуется нарушением толерантности к глюкозе, но клинические признаки сахарного диабета отсутствуют. При проведении перорального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) выявляется повышение уровня глюкозы натощак и/или через 2 ч после ОГТТ.
На 5-й стадии отмечается клиническая манифестация заболевания, поскольку к этому моменту основная масса β-клеток (более 80%) погибает. Остаточная невысокая секреция С-пептида сохраняется в дальнейшем на многие годы и является важнейшим фактором поддержания метаболического гомеостаза. Клинические проявления болезни отражают степень инсулиновой недостаточности.
6-я стадия характеризуется полной потерей функциональной активности β-клеток и уменьшением их числа. Эта стадия диагностируется при наличии высокого уровня гликемии, низкого уровня С-пептида и в отсутствие ответа в ходе пробы с нагрузкой. Эта стадия называется «тотальным» диабетом. Из-за окончательной деструкции β-клеток в этой стадии иногда отмечается снижение титра антител к островковым клеткам или их полное исчезновение.
Выделяют также идиопатический сахарный диабет 1 типа, при котором наблюдается снижение функции β-клеток с развитием симптомов инсулинопении, в том числе кетоза и кетоацидоза, однако отсутствуют иммунологические маркеры аутоиммунной деструкции β-клеток. Данный подтип сахарного диабета встречается в основном среди пациентов африканской или азиатской расы. Эта форма сахарного диабета имеет четкое наследование. Абсолютная потребность в заместительной терапии у таких больных может появляться и исчезать с течением времени.
Как показали популяционные исследования, СД 1 типа среди взрослого населения встречается гораздо чаще, чем было принято считать ранее. В 60 % случаев диабет 1 типа развивается после 20 лет. Дебют СД у взрослых может иметь различную клиническую картину. В литературе описано асимптоматическое развитие СД 1 типа [13] у родственников больных СД 1 типа первой и второй степени родства с положительным титром аутоантител к антигенам β-клеток, когда диагноз сахарного диабета был поставлен только по результатам перорального глюкозотолерантного теста.
Классический вариант течения СД 1 типа с развитием состояния кетоацидоза в дебюте заболевания также встречается у взрослых [6]. Описано развитие СД 1 типа во всех возрастных группах, вплоть до девятой декады жизни [12].
В типичных случаях дебют СД 1 типа имеет выраженную клиническую симптоматику, отражающую дефицит инсулина в организме. Основными клиническими симптомами являются: сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, снижение массы тела. Довольно часто начало заболевания настолько острое, что пациенты могут точно указать месяц, а иногда и день, когда у них впервые появились вышеуказанные симптомы. Быстрое, иногда до 10–15 кг в мес, без видимых причин снижение массы тела также является одним из основных симптомов СД 1 типа. В некоторых случаях началу заболевания предшествуют тяжелая вирусная инфекция (грипп, эпидемический паротит и др.) или перенесенный стресс. Больные жалуются на сильную слабость, усталость. Аутоиммунный сахарный диабет обычно начинается у детей и подростков, но может развиться в любом возрасте.
При наличии симптомов сахарного диабета лабораторные исследования необходимы для подтверждения клинического диагноза. Основными биохимическими признаками СД 1 типа являются: гипергликемия (как правило, определяется высокий процент содержания сахара в крови), глюкозурия, кетонурия (наличие ацетона в моче). В тяжелых случаях декомпенсация углеводного обмена приводит к развитию диабетической кетоацидотической комы.
Диагностические критерии сахарного диабета:
Определение уровня С-пептида в сыворотке позволяет оценить функциональное состояние β-клеток и в сомнительных случаях отличить СД 1 типа от СД 2 типа. Измерение уровня С-пептида более информативно, по сравнению с уровнем инсулина. У некоторых больных в дебюте СД 1 типа может наблюдаться нормальный базальный уровень С-пептида, однако отсутствует его прирост в ходе стимуляционных проб, что является подтверждением недостаточной секреторной способности β-клеток. Основными маркерами, подтверждающими аутоиммунную деструкцию β-клеток, являются аутоантитела к антигенам β-клеток: аутоантитела к GAD, ICA, инсулину. Аутоантитела к островковым клеткам присутствуют в сыворотке у 80–95 % больных со впервые выявленным СД 1 типа и у 60–87% лиц в доклиническом периоде заболевания.
Прогрессирование деструкции β-клеток при аутоиммунном сахарном диабете (СД 1 типа) может варьировать [7].
В детском возрасте утрата β-клеток происходит быстро и уже к концу первого года заболевания остаточная функция угасает. У детей и подростков клиническая манифестация заболевания протекает, как правило, с явлениями кетоацидоза. Однако у взрослых наблюдается и медленно прогрессирующая форма сахарного диабета 1 типа, описываемая в литературе как медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых — Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).
Медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых (LADA)
Это особый вариант развития сахарного диабета 1 типа, наблюдаемый у взрослых. Клиническая картина СД 2 типа и LADA в дебюте заболевания похожи: компенсация углеводного обмена достигается благодаря диете и/или применению пероральных сахароснижающих препаратов, однако затем в период, который может длиться от 6 мес до 6 лет, наблюдается декомпенсация углеводного обмена и развивается инсулинопотребность [18, 19]. При комплексном обследовании у таких больных выявляются генетические и иммунологические маркеры, характерные для сахарного диабета 1 типа.
Для LADA характерны следующие признаки:
Как правило, у больных LADA отсутствует яркая клиническая картина дебюта СД I типа, которая характерна для детей и подростков. В дебюте LADA «маскируется» и изначально классифицируется как СД 2 типа, потому что процесс аутоиммунной деструкции β-клеток у взрослых может протекать медленнее, чем у детей. Симптомы заболевания стерты, отсутствуют выраженная полидипсия, полиурия, снижение массы тела и кетоацидоз. Избыточная масса тела также не исключает возможности развития LADA. Функция β-клеток угасает медленно, иногда в течение нескольких лет, что предотвращает развитие кетоацидоза и объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз СД 2 типа. Постепенный характер развития заболевания приводит к тому, что больные слишком поздно обращаются за медицинской помощью, успевая адаптироваться к развивающейся декомпенсации углеводного обмена. В некоторых случаях пациенты приходят к врачу спустя 1–1,5 года с момента манифестации заболевания. При этом выявляются все признаки резкого дефицита инсулина: низкая масса тела, высокие показатели гликемии, отсутствие эффекта от ПССП. P. Z. Zimmet (1999) дал следующее определение данному подтипу СД 1 типа: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2 типа, и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинозависимости» [23]. При этом наличие у больных основных иммунологических маркеров СД 1 типа — аутоантител к антигенам β-клеток, наряду с низким базальным и стимулированным уровнем С-пептида, позволяет поставить диагноз медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых [21].
Основные диагностические критерии LADA:
Наличие аутоантител к антигенам β-клеток у больных с клинической картиной СД II типа в дебюте заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития инсулинопотребности [20, 22]. Результаты UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), в ходе которого было обследовано 3672 больных с первоначальным диагнозом СД 2 типа, показали, что наибольшее прогностическое значение антитела к ICA и GAD имеют у молодых пациентов (табл. 1).
По мнению P. Zimmet, распространенность LADA составляет около 10–15% среди всех больных сахарным диабетом и около 50 % случаев приходится на СД 2 типа без ожирения.
Результаты проведенного нами исследования показали [3], что больные в возрасте от 30 до 64 лет, имеющие в дебюте заболевания клиническую картину СД 2 типа без ожирения, значительное снижение массы тела (15,5±9,1 кг) и сопутствующие аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ДТЗ или АИТ), представляют группу повышенного риска развития LADA. Определение аутоантител к GAD, ICA и к инсулину у данной категории больных необходимо для своевременной диагностики LADA. Наиболее часто при LADA выявляются антитела к GAD (по нашим данным, у 65,1% больных LADA), по сравнению с антителами к ICA (у 23,3% LADA) и к инсулину (у 4,6% больных). Наличие комбинации антител не характерно. Титр антител к GAD у больных LADA ниже, чем у больных СД 1 типа с той же длительностью заболевания.
Сохранение собственной остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее. Обсуждается вопрос о значении С-пептида в развитии поздних осложнений сахарного диабета [6]. Установлено, что в эксперименте С-пептид улучшает функцию почек и утилизацию глюкозы. Выявлено, что инфузия малых доз биосинтетического С-пептида может влиять на микроциркуляцию в мышечной ткани человека и на почечную функцию.
Для определения LADA показано более широкое проведение иммунологических исследований среди пациентов с СД 1 типа, особенно при отсутствии ожирения, ранней неэффективности ПССП. Основным диагностическим методом является определение аутоантител к GAD и к ICA.
Особую группу пациентов, которые также требуют пристального внимания и где существует необходимость определения аутоантител к GAD и ICA, составляют женщины с гестационным сахарным диабетом (ГСД). Установлено, что у 2% женщин с гестационным сахарным диабетом в течение 15 лет развивается СД 1 типа. Этиопатогенетические механизмы развития ГСД весьма гетерогенны, и для врача всегда существует дилемма: является ГСД начальным проявлением СД 1 или 2 типа. McEvoy et al. опубликовали данные о высокой частоте встречаемости аутоантитела к ICA среди коренных и афро-американских женщин Америки. По другим данным, распространенность аутоантител к ICA и GAD составила 2,9 и 5% соответственно среди женщин Финляндии, имеющих в анамнезе ГСД. Таким образом, у пациентов с ГСД может наблюдаться медленное развитие инсулинозависимого сахарного диабета, как и при LADA-диабете. Скрининг больных с ГСД для определения аутоантител к GAD и ICA дает возможность выделить пациентов, которым требуется назначение инсулина, что даст возможность добиться оптимальной компенсации углеводного обмена.
Учитывая этиопатогенетические механизмы развития LADA, становится очевидной необходимость инсулинотерапии у данных больных [14, 17], при этом ранняя инсулинотерапия имеет целью не только компенсацию углеводного обмена, но позволяет сохранить базальную секрецию инсулина на удовлетворительном уровне в течение длительного периода. Использование препаратов производных сульфонилмочевины у LADA-пациентов влечет за собой усиленную нагрузку на β-клетки и более быстрое их истощение, в то время как лечение должно быть направлено на сохранение остаточной секреции инсулина, на ослабление аутоиммунной деструкции β-клеток. В связи с этим применение секретогенов у больных LADA патогенетически неоправданно.
После клинической манифестации у большинства больных с типичной клинической картиной СД 1 типа в сроки от 1 до 6 мес отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся β-клеток. Это период клинической ремиссии заболевания, или «медовый месяц». Потребность в экзогенном инсулине значительно снижается (менее 0,4 ЕД/кг массы тела), в редких случаях возможна даже полная отмена инсулина. Развитие ремиссии является отличительной особенностью дебюта СД 1 типа и встречается в 18–62% случаев впервые выявленного СД 1 типа. Продолжительность ремиссии составляет от нескольких месяцев до 3–4 лет.
По мере прогрессирования заболевания потребность в экзогенно вводимом инсулине увеличивается и составляет в среднем 0,7–0,8 ЕД/кг массы тела. В период пубертата потребность в инсулине может значительно увеличиваться — до 1,0–2,0 ЕД/кг массы тела. С увеличением длительности заболевания вследствие хронической гипергликемии происходит развитие микро- (ретинопатии, нефропатии, полинейропатии) и макрососудистых осложнений сахарного диабета (поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов). Основной причиной летального исхода является почечная недостаточность и осложнения атеросклероза.
Лечение сахарного диабета 1 типа
Целью терапии СД 1 типа является достижение целевых значений гликемии, артериального давления и уровня липидов крови (табл. 2), что позволяет значительно снизить риск развития микро- и маркососудистых осложнений и повысить качество жизни больных.
Результаты многоцентрового рандомизированного исследования Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедительно показали, что хороший контроль гликемии снижает частоту развития осложнений СД. Так, снижение гликогемоглобина (HbA1c) с 9 до 7% привело к снижению риска развития диабетической ретинопатии на 76%, нейропатии — на 60%, микроальбуминурии — на 54%.
Лечение сахарного диабета 1 типа включает в себя три основных компонента:
Диетотерапия и физические нагрузки
При лечении СД 1 типа из повседневного рациона следует исключить продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, сладкие напитки, варенье). Необходимо контролировать потребление (подсчитывать хлебные единицы) следующих продуктов: зерновых, картофеля, кукурузы, жидких молочных продуктов, фруктов. Суточная калорийность должна покрываться на 55–60% за счет углеводов, на 15–20% — за счет белков и на 20–25% — за счет жиров, при этом доля насыщенных жирных кислот должна составлять не более 10%.
Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным. Следует помнить, что физические упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень гликемии и могут приводить к развитию гипогликемии. Риск развития гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12–40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки. При легких и умеренных физических упражнениях продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием легкоусвояемых углеводов до и после занятий спортом. При умеренных продолжительных (более 1 ч) и интенсивных физических нагрузках необходима коррекция доз инсулина. Необходимо измерять уровень глюкозы в крови до, во время и после физической нагрузки.
Пожизненная заместительная терапия инсулином является основным условием выживания больных СД 1 типа и играет решающую роль в повседневном лечении этого заболевания. При назначении инсулина могут применяться разные режимы. В настоящее время принято выделять традиционную и интенсифицированную схемы инсулинотерапии.
Главной особенностью традиционной схемы инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль глюкозы крови.
Результаты многоцентрового DCCT убедительно доказали преимущество интенсифицированной инсулинотерапии в компенсации углеводного обмена при СД 1 типа. Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:
Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свиные и человеческие полусинтетические, полученные из свиных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.
Проведение инсулинотерапии на данном этапе предусматривает использование инсулинов с разной продолжительностью действия [2]. Для создания базисного уровня инсулина используются инсулины средней продолжительности или продленного действия (примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24–26 ЕД в среднем). С целью регулирования уровня гликемии после еды применяют инсулины короткого или ультракороткого действия в дозе 1–2 ЕД на 1 хлебную единицу (табл. 3).
Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид), а также длительного действия (лантус) представляют собой аналоги инсулина. Аналоги инсулина — это специально синтезированные полипептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обладающие рядом заданных свойств. Это наиболее перспективные в плане проведения интенсифицированной инсулинотерапии препараты инсулина. Аналоги инсулина хумалог (лизпро, фирмы Лилли), а также новорапид (аспарт, фирмы Ново Нордиск) являются высокоэффективными для регуляции постпрандиальной гликемии. При их применении также снижается риск развития гипогликемии между приемами пищи. Лантус (инсулин гларгин, фирмы Авентис) производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве продуцирующего организма и отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены 2 молекулы аргинина в С-конец В-цепи. Эти изменения позволили получить беспиковый, с постоянной концентрацией профиль действия инсулина на протяжении 24 ч/сут.
Созданы готовые смеси человеческих инсулинов различного действия, такие как микстард (30/70), инсуман комб (25/75, 30/70) и др., представляющие собой стабильные смеси инсулина короткого и продленного действия в заданных пропорциях.
Для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы (U-100 для введения инсулина концентрацией 100 ЕД/мл и U-40 для инсулинов, концентрацией 40 ЕД/мл), шприц-ручки (Новопен, Хумапен, Оптипен, Bd-пен, Пливапен) и инсулиновые помпы. Все дети и подростки, страдающие СД 1 типа, а также беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены шприц-ручками.
Достижение целевых значений гликемии невозможно без проведения регулярного самоконтроля и коррекции доз инсулина. Больным СД 1 типа необходимо проводить самостоятельный контроль гликемии ежедневно, несколько раз в день, для чего могут быть использованы не только глюкометры, но и тест-полоски для визуального определения сахара крови (Глюкохром Д, Бетачек, Суприма плюс).
Для уменьшения частоты развития микро- и макрососудистых осложнений СД немаловажным является достижение и сохранение нормальных показателей липидного обмена и артериального давления [9].
Целевым уровнем артериального давления при СД 1 типа в отсутствие протеинурии является АД 4,0 ммоль/л, ЛПВП 1,2 ммоль/л, триглицериды
И. В. Кононенко, кандидат медицинских наук
О. М. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва