что лучше омез или лансопразол

Эффективность Омеза и Ланзапа в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Опубликовано в журнале:
«Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии», №6, 2000, с. 76-79

О.Н. Минушкин, И.В. Зверков
(Учебно-научный центр Медицинского центра Управления делами Президента РФ, Москва)

Существуют по крайней мере три кислотозависимых заболевания: язвенная болезнь желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) и желудочно-пищеводная рефлюксная болезнь.

Это представление сформировалось более 100 лет назад, тогда же были открыты основные стимуляторы секреции. Однако Мерные препараты, эффективно блокирующие желудочную секрецию, появились более 50 лет назад, а наиболее эффективные, блокирующие протонную помпу,- в последние годы.

В эти же годы утрачена роль Helicobacter pylori в генезе язвенной болезни. В связи с этим стала уточняться и формироваться в целом тактика лечения язвенной болезни. Было принято решение о проведении эрадикационного лечения — сначала Американской гастроэнтерологической ассоциацией в 1994 г., затем Европейской (1996) и Российской (1997).

Настоящий период характеризуется подведением первых итогов применения тактических схем лечения. Несомненным остается одно — основными препаратами, используемыми для рубцевания язвы, еще долго будут оставаться блокаторы секреции.

Результаты многочисленных исследований зарубежных и отечественных авторов показали высокую терапевтическую активность омепразола — блокатора протонной помпы в лечении обострений ЯБДПК [1, 2, 3]. Оценено влияние этого препарата на кислотопродуцирующую функцию желудка, уровень гастрина в крови, состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и степень обсемененности Н. pylori [2, 3, 4].

Среди лекарственных средств, блокирующих протонную помпу, в отечественной практике значительное место занимают препараты фирмы «Д-р Редди’с Лабораторис Лтд» (Индия). Давно известен омез, менее известен препарат II поколения ингибиторов протонной помпы — ланзап.

Исследования некоторых авторов подтверждают высокую терапевтическую эффективность ланзапа в лечении ЯБДПК [6, 7]. Однако недостаточно изучены кислотная продукция, уровень гастрина в крови, степень обсемененности Н. pylori слизистой оболочки желудка (СОЖ) и влияние на нее ланзапа. Полученные результаты отдельны) исследований противоречивы [5, 6, 7].

В связи с этим целью нашей работы явилось сравнительное изучение терапевтической эффективности омеза и ланзапа в рубцевании дуоденальной язвы, их влияние на проявление клинических симптомов, показатели кислотной продукции и уровень гастрина сыворотки крови, степень обсемененности Н. pylori СОЖ у больных

Обследованы 59 больных ЯБДПК в стадии обострения — 35 мужчин и 24 женщины. Их возраст 40,5±4,8 года. Диаметр язв составил 7,6±0,7 мм. Одиночные язвы определялись у 74±8% больных, множественные — у 26±8%. У 82+7% пациентов был выявлен часто рецидивирующий тип течения ЯБДПК, у 40±6% — осложненный (у 24±8% — кровотечение).

В зависимости от вида противоязвенного препарата пациенты были разделены на 2 группы: 1-я — 29 больных, получавших омез по 40 мг/сут, 2-я — 30 больных, которых лечили ланзапом по 30 мг/сут утром однократно сразу после еды.

Всем пациентам проводили эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) исходно, а затем через 2 и 4 нед. Во время ЭГДС брали 2 биоптата из пилорического отдела желудка (ПОЖ), которые фиксировали в растворе Боуэна и заливали в парафин. Депарафинированные серийные срезы окрашивали гематоксилином и эозином (для морфологического исследования) и по Гимзе без дифференцировки (для оценки степени обсемененности Н. pylori). При увеличении в 200 раз оценивали степень обсемененности Н. pylori в ПОЖ по критериям Л.И. Аруина (1995): слабая степень обсеменения — до 20 микробных тел в поле зрения, умеренная — от 20 до 50, выраженная — свыше 50.

У больных оценивали также динамику проявления клинических симптомов — болен в животе, изжоги, отрыжки, тошноты и рвоты. До и после рубцевания язвы определяли кислотообразующую функцию желудка методом фракционного зондирования с использованием базальной и стимулированной пентагастрином кислотной продукции (24 человека) и эндоскопической рН-метрии (11 человек) с выделением нормоацидности, гипоацидности, анацидности и гиперацидности. До и после рубцевания язвы исследовали уровень гастрина в сыворотке крови методом радиоиммунологического анализа. При этом были использованы наборы реактивов фирмы «GIS» (Франция). Полученные результаты представлены в табл. 1—3.

Таблица 1. Динамика частоты рубцевания дуоденальных язв, % (р±m_p)

* Достоверные различия между группами, p

Таблица 2. Сроки купирования основных клинических симптомов на фоне лечения омезом и ланзапом, сут (ẍ±m_ẍ)

Таблица 3. Динамика показателей кислотной продукции, уровня гастринемии и степени обсемененности слизистой оболочки желудка Н. pylori до и после лечения, % (р±m_p)

* Достоверные различия между показателями, р

Главный критерий эффективности лечения омезом и ланзапом — результаты ЭГДС. Как следует из данных табл. 1, через 2 и 4 нед полное рубцевание язв чаще отмечалось при лечении ланзапом, чем при терапии омезом. Причем результаты, полученные через 2 нед, достоверно различались, а через 4 нед различия сглаживались.

При оценке сроков купирования основных клинических симптомов на фоне лечения омезом и ланзапом (табл. 2) не обнаружено достоверных различий. Боли в животе купировались через 3—4 дня, изжога — через 4—5, отрыжка — через 5—6, тошнота — через 3—4, рвота — через 2—3. Полученные результаты показали высокую эффективность купирования основных симптомов ЯБДПК омезом и ланзапом.

Практический интерес представляет динамика показателей кислотной продукции, уровня гастрина в крови и степени обсемененности Я. pylori СОЖ. Как видно из данных табл. 3, лечение омезом и ланзапом сопровождалось у больных исчезновением гиперацидности, значительным уменьшением нормоацидности и нормогастринемии, возрастала частота гипо- и анацидности и гипергастринемии. Полученные данные были достоверными.

При терапии ланзапом возрастала слабая степень обсеменения Н. pylori ПОЖ, при лечении омезом — умеренная. Выраженное обсеменение исчезало. Достоверных различий между изученными показателями при лечении омезом и ланзапом не обнаружено.

Таким образом, при использовании омеза и ланзапа в целях рубцевания дуоденальных язв как одиночных, так и множественных достигнута высокая (приблизительно одинаковая) эффективность. Лечение сопровождалось выраженным антисекреторным действием и умеренным нарастанием гастринемии, значительным снижением степени обсемененности Н. pylori ПОЖ, что позволяет рекомендовать омез и ланзап для лечения ЯБДПК часто рецидивирующего течения и осложненного течения (при отказе больного от хирургического лечения).

Во второй части работы мы оценивали влияние лечения указанными препаратами на продолжительность ремиссии. Кроме того, провели сравнительное изучение влияния омеза и ланзала, ранитидина и фамотидина на степень обсемененности слизистой оболочки ПОЖ Н. pylori, а также на сроки ремиссии на протяжении 3 лет после лечения омезом и ланзапом и после применения эрадикационных схем.

Обследованы 108 больных ЯБДПК. Их возраст — 41,4±3,1 года, размер язв — 0,7±0,1 см. Больные с часто рецидивирующим типом течения болезни составили 67,2±4,5%.

В зависимости от вида противоязвенной терапии больные были разделены на 5 групп:

— 1-ю группу (15) лечили ранитидином в дозе 300 мг/ сут;

— 2-ю группу (14) лечили гастросидином в дозе 80 мг/сут;

— 3-ю группу (15) лечили омезом в дозе 40 мг/сут;

— 4-ю группу (14) лечили ланзапом в дозе 30 мг/сут;

— 5-я группа (50) получала эрадикационное лечение: омепразол — 40 мг/сут + кларитромицин — 1000 мг/сут + коллоидный субцитрат висмута — 4 таблетки/сут и то же + фуразолидон — 200 мг/сут.

Результаты наблюдения представлены в табл. 4.

Таблица 4. Частота рецидивов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у наблюдаемых больных

Оценивая представленные результаты, следует отметить, что при лечении блокаторами Н2-рецепторов гистамина II и III поколений в ближайшие 2 года наблюдения у 100% больных наступил рецидив с небольшой разницей в 1-й год. В то же время у больных, получавших лечение блокаторами протонной помпы, рецидив язвы у 100% больных зарегистрирован за 3 года с достоверным уменьшением числа рецидивов в первые 2 года (по сравнению с больными, лечившимися блокаторами Н2-рецепторов гистамина).

Мы сравнили влияние блокаторов секреции на степень обсемененности слизистой оболочки Н. pylori. По нашим данным, блокаторы Н2-рецепторов гистамина II поколения (ранитидин) уменьшали степень обсемененности на 20%, блокаторы III поколения (фамотидин) — на 30%, а блокаторы протонной помпы — на 50%. Этот факт может быть более продолжительным, так как он связан с уменьшением активности воспаления, с более стабильным снижением степени гастринемии (посте окончания лечения), чем с влиянием на угнетение кислотной продукции, которая восстанавливается значительно быстрее.

При оценке влияния эрадикационной терапии на продолжительность последующей ремиссии мы установили, что в течение 3 лет после лечения рецидивы наступают у 16% больных в каждый год. В значительной степени это связано с рецидивом Н. pylori-инфекции и нарастанием явлений воспаления в слизистой оболочке ПОЖ.

Таким образом, рассматривая влияние блокаторов протонной помпы на результаты лечения, следует признать, что они удлиняют период ремиссии у части больных, что, по всей вероятности, связано с уменьшением степени обсемененности слизистой оболочки Н. pylori. Эрадикационное лечение существенно влияет на продолжительность ремиссии: его эффективность заметно превосходит прочие варианты терапии.

Наши данные позволяют рекомендовать включение блокаторов протонной помпы в эрадикационные схемы лечения, так как они имеют преимущество перед блокаторами секреции других классов.

Источник

Ингибиторы протонной помпы

Это препараты, используемые с недавнего времени для успешного лечения желудочно-кишечных болезней, и блокирующие в той или иной степени образование и выделение клетками слизистой желудка соляной кислоты. На сегодня зарегистрированы 6 поколений этих препаратов.

Ингибиторы протонной помпы и их поколения

Их поочередное появление в фармацевтической практике согласуется с их поколением:

Стандартные дозы ингибиторов протонной помпы лицензированы для лечения эрозивного эзофагита в течение 4-8 недель, а двойная доза – для лечения рефрактерных пациентов, которые уже были ранее пролечены стандартными дозами, но не имели улучшения. Стандартные дозы назначаются однократно в день, двойная доза – дважды в сутки (В. Д. Пасечников и др.).

В США рецептурные ингибиторы протонной помпы (эзомепразол, декслансопразол, омепразол, лансопразол, пантопразол и рабепразол) разрешены для лечения таких заболеваний, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, эзофагит. Безрецептурные (over-the-counter), с пониженной дозой ингибиторы протонной помпы (омепразол и лансопразол), используются для лечения частой изжоги.

Из своей многообразности этих препаратов пациенту нужно знать, что чем выше поколение, тем лучше препарат по очистке, длительности и силе действия, уменьшению побочных эффектов и т.д. Но не все препараты одинаково действуют на всех. Есть незначительная доля людей, которые не могут правильно метаболизировать те или иные препараты, и они им не подходят. Необходимо консультироваться с гастроэнтерологами и не заниматься самолечением.

Источник

Омепразол или пантопразол: острые моменты дискуссии

Обсуждены различия омепразола и пантопразола, которые близки по своим фармакодинамическим характеристикам и клинической эффективности, в свете имеющихся сведений по клинической фармакологии этих препаратов.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) занимают лидирующее место в ряду препаратов для лечения заболеваний, ассоциированных с высокой желудочной кислотопродукцией. В настоящее время эта фармакологическая группа включает омепразол, лансопразол, пантопразол, эзомепразол и рабепразол. Некоторые аспекты дискуссии относительно преимуществ того или иного ИПП нуждаются в освещении и осмыслении. Особенно остры споры вокруг омепразола и пантопразола, которые близки по своим фармакодинамическим характеристикам и клинической эффективности. Рассмотрим обсуждаемые различия в свете имеющихся сведений по клинической фармакологии этих препаратов.

Механизм действия ИПП

ИПП неустойчивы в кислой среде, вероятность их проникновения из полости желудка в секреторные канальцы париетальных клеток ничтожна, особенно по сравнению с транспортными возможностями микроциркуляторного русла слизистой оболочки желудка. По этой причине минимизация потерь при доставке неактивного вещества к обкладочной клетке ведет к повышению эффективности этих препаратов. Защита ИПП от HCl технически решается применением кишечнорастворимых лекарственных форм, обеспечивающих высвобождение действующего вещества в щелочной среде просвета тонкой кишки.

Фармакокинетика

Сегодня также обсуждаются различия фармакокинетики ИПП. Так, например, одно из самых обсуждаемых различий омепразола и пантопразола заключается в более высокой и не изменяющейся при курсовом применении биодоступности пантопразола (77%), по сравнению с омепразолом (35% при однократном и 60% при курсовом применении). Логично было бы предположить, что, для достижения сходного антисекреторного эффекта, ИПП с большей биодоступностью должен применяться в меньших дозах. Но при этом в большинстве исследований доказана сравнимая клиническая эффективность 40 мг пантопразола с вдвое меньшей дозой омепразола — 20 мг.

Помимо этого, максимальная концентрация в плазме крови при приеме омепразола возникает примерно через 0,5–3,5 ч, при приеме пантопразола — через 2,0–3,0 ч, а при приеме, например, рабепразола время достижения максимальной концентрации колеблется от 2 до 5 ч [5–7]. При этом более высокие значения данного параметра могут способствовать более позднему поступлению препарата к месту активации, и, наоборот, более короткое время достижения максимальной концентрации в плазме крови у омепразола теоретически свидетельствует о его более быстром поступлении в париетальную клетку.

Период полувыведения у рассматриваемых препаратов различается незначительно: 0,6–1,5 ч у омепразола и 0,9–1,2 ч у пантопразола. Из-за способности концентрироваться в секреторных канальцах без обратного проникновения в сосудистое русло зависимость фармакодинамики ИПП от фармакокинетики слабая, а продолжительность их основного фармакодинамического эффекта значительно превышает среднее время удержания препарата в крови.

Однако особенности фармакокинетики не могут быть самостоятельным аргументом в пользу какого-либо из ИПП, равно как и цвет его упаковки. Преимущества одного ИПП перед другим, если имеются, могут быть лишь обоснованы особенностями фармакокинетики, если последними обусловлена оптимизация его фармакодинамики и клинической эффективности. Демонстрирует ли фармакодинамические и клинические преимущества пантопразол перед омепразолом, будучи назначенным в одинаковых с ним дозах?

Фармакодинамика ИПП

При сравнении интенсивности основного фармакодинамического эффекта ИПП лучше говорить об одинаковых дозах препаратов. В публикациях часто приводится сравнение антисекреторного эффекта 20 мг одного ИПП с 40 мг другого, что искусственно формирует представление о препарате, используемом в двойной дозе как более фармакодинамически эффективном. При этом как пантопразол, так и омепразол могут применяться в дозе 40 мг/сут. В этой связи интересны результаты метаанализа, где систематизированы данные по среднесуточным значениям желудочного рН на фоне применения различных доз ИПП у разных категорий больных. И эти данные достоверно демонстрируют меньшую антисекреторную активность пантопразола, по сравнению с омепразолом: расчетный относительный потенциал антисекреторного эффекта, при сравнении с омепразолом (1,00), для пантопразола составляет всего 0,23 [2].

Таким образом, пантопразол, назначаемый в равных с омепразолом дозах, является менее активным ингибитором протонной помпы, и его более высокая и стабильная (одинаковая при одноразовом и курсовом применении) биодоступность — не аргумент в дискуссии о преимуществах данного препарата.

Клиническая эффективность

Известно, что скорость процессов репарации слизистых оболочек пищевода и желудка рН-зависима. Для заживления желудочного эпителия при язвенной болезни важной считается доля времени, в течение которого рН превышает 3. Терапия НПВС-гастропатии и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) требует значений желудочного рН > 4 большую часть суток [8–13]. Обеспечить эти уровни рН можно любыми ИПП, существуют различные национальные и международные руководства по их дозированию и пересчету дозы при замене. Например, Центр Всемирной Организации Здравоохранения по сотрудничеству в методологии статистических исследований лекарственных препаратов (The WHO Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology) и Канадская ассоциация гастроэнтерологии считают эквивалентными для лечения ГЭРБ дозы 20 мг/сут омепразола и 40 мг/сут пантопразола (http://www.whocc.no/atcddd/) [14].

Опубликованы данные множества клинических исследований, в которых сравнивалась эффективность применения различных доз омепразола и пантопразола у разных категорий больных. Так, в двух слепых, рандомизированных исследованиях доказана одинаковая клиническая эффективность 20 мг/сут омепразола и 40 мг/сут пантопразола, по результатам эндоскопического заживления дуоденальных язв за 2, 4 и 8 недель терапии [15, 16].

По данным K. D. Bardhan и соавт. (1999), применение омепразола по 20 мг/сут и пантопразола по 40 мг/сут не демонстрирует статистически значимых различий по уровню заживления при эзофагите I степени (по классификации Савари–Миллера). Через 2 недели терапии пантопразолом и омепразолом симптомы ГЭРБ исчезли соответственно у 70% и 77%, через 4 недели — соответственно у 79% и 84%. Через 4 недели в группах больных, получавших пантопразол и омепразол, эрозии эпителизировались соответственно в 84% и 89% случаев, через 8 недель — соответственно в 90% и 95% случаев [17].

По данным мультицентрового двойного слепого сравнительного исследования, проведенного во Франции, омепразол 20 мг/сут и пантопразол по 40 мг/сут одинаково эффективны при лечении рефлюкс-эзофагита II и III степени (по классификации Савари–Миллера): по данным эндоскопического исследования, проведенного до и через 8 недель лечения, заживление эрозий произошло у 93% пациентов, получавших пантопразол, и 90% пациентов, получавших омепразол [18].

Критериями включения в метаанализ J. J. Caro и соавт. (2001) были эпителизация эрозий пищевода или ее отсутствие при лечении омепразолом (20 мг/сут) и пантопразолом (40 мг/сут) в течение 8 недель. Различий в уровне заживления не выявлено [19].

Эквивалентность 40 мг/сут омепразола и пантопразола при терапии рефлюкс-эзофагита II–III степени (по Савари–Миллеру) была продемонстрирована в рандомизированном, двойном слепом, в параллельных группах, мультицентровом исследовании, проведенном в Австрии, Германии, Португалии, Швейцарии и Нидерландах. Через 4 недели доля пациентов с зажившими эрозиями при применении омепразола составила 74,7%, а при применении пантопразола 77,4% [20].

Таким образом, опубликованные данные рандомизированных исследований доказывают одинаковую клиническую эффективность омепразола, назначаемого по 20 мг/сут, и пантопразола, назначаемого по 40 мг/сут, при лечении язвенной болезни, рефлюкс-эзофагита I степени и при 8-недельной терапии рефлюкс-эзофагита II и III степени (по Савари–Миллеру).

Метаболизм, лекарственные взаимодействия

Так, в исследовании in vitro показано, что пантопразол в большей степени, чем омепразол, ингибирует CYP2C9 (Ki, соответственно, 6,5 ± 1,0 и 16,4 ± 3,0 мкМ) и CYP3A4 (Ki, соответственно, 21,9 ± 2,7 и 41,9 ± 5,9 мкМ) [21]. Чем ниже значение константы ингибирования (Ki), тем выше ингибиторная активность препарата в отношении соответствующего изофермента. Субстратами CYP2C9 являются фенитоин, S-варфарин, толбутамид, лозартан, нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак, пироксикам), ирбесартан, карведилол и т. д. [22–24]. CYP3A4 — преобладающий изофермент цитохрома Р450 с наибольшим количеством субстратов, которыми являются амиодарон, амлодипин, аторвастатин, буспирон, верапамил, винкристин, гидрокортизон, дексаметазон, диазепам, дизопирамид, итраконазол, карбамазепин, кетоконазол, кларитромицин, ловастатин, лозартан, прогестерон, пропафенон, рифампицин, салметерол, симвастатин, фентанил, флуконазол, хинидин, циклоспорин, циметидин, эритромицин и т. д. Глибенкламид, амитриптилин, имипрамин являются субстратом и CYP2C9, и CYP3A4 [22].

Данные о лекарственных взаимодействиях ингибиторов протонной помпы и препаратов-субстратов тех или иных изоферментов цитохрома Р450 противоречивы: содержат противоположные выводы, ссылки на достаточно старые публикации и давно не обновлявшиеся базы данных. Различаются результаты исследований in vivo и in vitro. Обобщающие сведения о лекарственных взаимодействиях лекарственных препаратов, в том числе ингибиторов протонной помпы, содержатся, например, в фармацевтической онлайн-энциклопедии www.drugs.com (США).

Наиболее часто сегодня обсуждаются аспекты взаимодействия ИПП с клопидогрелем. Клопидогрель является пролекарством. Его активные метаболиты образуются, в основном, с помощью CYP2C19, но также с помощью CYP1A2, CYP2B6 и CYP2C9. Ингибиторы протонной помпы часто назначаются совместно с клопидогрелем для профилактики повреждений слизистых оболочек и гастроинтестинального кровотечения. Однако показано, что все ИПП в большей или меньшей степени являются ингибиторами CYP2C19 и замедляют метаболическую активацию клопидогреля, ухудшая его антиагрегантные свойства (табл. 3) [25, 26].

Чем ниже значение Ki ИПП, тем выше ингибиторная его активность в отношении CYP2C19. Тем не менее, анализ данных опубликованных исследований свидетельствует, что частота кардиоваскулярных событий на фоне клопидогреля не увеличивается в связи с совместным применением с ингибиторами протонной помпы [27–29].

Сегодня, хотя дискуссия относительно взаимодействий ИПП с клопидогрелем продолжается, руководства Европейского агентства лекарственных средств (European Medicines Agencу, EMEA) и Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (Food and Drug Administration, FDA, USFDA) рекомендуют избегать приема ИПП, если четких показаний нет, а в случае, если необходимо, применять пантопразол, который является слабым ингибитором CYP2C19 [30, 31].

В метаболизме бензодиазепинов участвуют множество изоферментов цитохрома Р450. Например, биотрансформация диазепама осуществляется с помощью CYP3A4, CYP2C19, CYP3A5, CYP2B6, CYPCYP2C8, CYP2C9 [32]. Современных данных недостаточно для сравнительной оценки потенциала взаимодействия омепразола и пантопразола с представителями этой фармакологической группы.

Пути биотрансформации правовращающего и левовращающего изомеров варфарина различны. S-энантиомер, который активнее R-варфарина в 5 раз, метаболизируется, в основном, с помощью CYP2C9, в то время как R-энантиомер метаболизируется с помощью CYP2C9, CYP1A2, CYP2C19, CYP3A4 [22]. Ингибиторы протонной помпы могут изменять активность CYP2C19 и CYP3A4, однако значение этого фактора для взаимодействия варфарина с омепразолом или пантопразолом все еще нуждается в анализе.

Таким образом, сегодня на основании уточненных данных о лекарственных взаимодействиях можно говорить о преимуществе пантопразола перед омепразолом лишь при их совместном применении с клопидогрелем или циталопрамом.

Нежелательные лекарственные реакции

На основании опубликованных данных по безопасности ингибиторов протонной помпы был проведен анализ по видам и распространенности нежелательных лекарственных реакций (НЛР). Для омепразола и пантопразола названы как одинаковые НЛР (головокружение, головная боль, астения, кожная сыпь, боль в животе, запоры, диарея, метеоризм, тошнота, рвота, кашель, перелом шейки бедренной кости, рабдомиолиз), так и встречающиеся только у одного из препаратов (хотя связь с применением только одного из сравниваемых ИПП не доказана). При применении омепразола описаны гепатотоксичность, панкреатит, интерстициальный нефрит, лихорадка (частота НЛР не уточняется), при применении пантопразола — синдром Стивенса–Джонсона, синдром Лайелла, тромбоцитопения (частота НЛР не уточняется); с частотой более 1% возникают гастроэнтерит, инфекции мочеполового тракта, артралгия, боль в спине, диспноэ, инфекции верхних дыхательных путей, гриппоподобный синдром [33].

Заключение

Омепразол — эффективный и сравнительно безопасный препарат для лечения заболеваний, ассоциированных с высокой интенсивностью желудочной кислотопродукции.

Пантопразол — ингибитор протонной помпы, обладающий, по сравнению с омепразолом, большей биодоступностью, но меньшей антисекреторной активностью и клинической эффективностью при лечении язвенной болезни, рефлюкс-эзофагита I степени и при 8-недельной терапии рефлюкс-эзофагита II и III степени по Савари–Миллеру (эквивалентны суточные дозы 20 мг омепразола и 40 мг пантопразола).

Из двух ингибиторов протонной помпы пантопразол однозначно может быть рекомендован лишь при необходимости совместного применения с клопидогрелем или циталопрамом.

Литература

С. Ю. Сереброва, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник